聂颖
- 作品数：10 被引量：41H指数：5
- 供职机构：湖北医药学院附属太和医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省大学生科技创新活动计划(新苗人才计划)项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- PI3K信号通路对哮喘小鼠调节性T细胞与Th17失衡的调控作用被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨PI3K信号通路对哮喘小鼠T细胞中辅助性T细胞17(Th17)与CD4+CD 25+调节性T细胞(Treg)失衡的调控作用。方法:尼龙毛柱法分选对照组和哮喘组BALB/c小鼠脾脏T细胞,进而在细胞水平分组:对照组(A组)分为2个亚组:空白对照组(A1),PI3K抑制剂LY294002对照组(A2);哮喘组(B组)继续分为4个亚组:哮喘组(B1),5μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B2),10μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B3),20μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B4),共培养72 h,采用流式细胞仪检测CD4+CD 25+Treg的数量,酶联免疫吸附反应(ELISA)检测上清中白细胞介素(IL)-10和IL-17水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转录因子Foxp3和RORγt的mRNA水平。结果:(1)分选后获得的T细胞纯度为(74.12±3.08)%,细胞存活率为(92.82±3.21)%;(2)Treg的数量B1组较A1组显著降低(P<0.01);A2组显著高于A1组(P<0.05);B3和B4组较B1组显著增高(均P<0.01);(3)IL-17水平和RORγt mRNA表达B1组较A1组显著增高(P<0.01);A2组显著低于A1组(P<0.01,P<0.05);B2、B3、B4组均显著低于B1组(均P<0.01),呈剂量依赖性降低;而IL-10水平和Foxp3 mRNA表达B1组显著低于A1组(P<0.01);A2组显著高于A1组(P<0.01);B2、B3和B4组均显著高于B1组(P<0.01),且呈浓度依赖性增高;(4)RORγt/Foxp3 mRNA的比值B1组显著高于A1组(P<0.01);A2组显著低于A1组(P<0.01);B2、B3和B4组显著低于B1组(P<0.01),且呈浓度依赖性降低;RORγt/Foxp3 mRNA比值与IL-17水平呈正相关(r=0.89,P<0.01);RORγt/Foxp3 mRNA比值与IL-10呈负相关(r=-0.86,P<0.01)。结论:哮喘小鼠存在Th17/Treg失衡,PI3K信号通过调控Treg/Th17失衡而参与哮喘发病过程。
- 聂颖张维溪崇蕾王婷李昌崇
- 关键词：哮喘PI3K信号通路辅助性T细胞17调节性T细胞白细胞介素17白细胞介素10
- Notch信号通路对哮喘小鼠急性气道炎症的影响及调节
- 目的观察Notch信号通路在哮喘小鼠急性模型肺组织中的表达及姜黄素对哮喘小鼠肺组织中Notch信号通路的影响。方法将64只BALB/C小鼠随机分为正常对照组(A1、A2),哮喘组(B1、B2),布地奈德对照组(C1、C2...
- 崇蕾李昌崇张维溪聂颖王婷
- 关键词：NOTCH信号通路哮喘急性炎症姜黄素
- 文献传递
- 布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ及mRNA表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ(U-Ⅱ)及其mRNA表达的影响。方法 24只清洁级雄性SD大鼠分为3组:对照组、哮喘组和布地奈德组。以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备哮喘大鼠气道重塑模型,应用图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中U-Ⅱ的浓度,免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测U-Ⅱ蛋白和U-ⅡmRNA在肺组织中的表达。结果①哮喘组Wat和Wam均显著高于对照组,布地奈德组Wat和Wam均显著低于哮喘组(均P<0.01);②哮喘组血清和BALF中U-Ⅱ的浓度均显著高于对照组,布地奈德组上述指标均显著低于哮喘组(均P<0.01);③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中U-Ⅱ蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,布地奈德组较哮喘组显著减弱(均P<0.01);④相关性分析显示,大鼠肺组织Wat与U-Ⅱ蛋白、U-ⅡmRNA表达呈正相关(均P<0.01),Wam与U-Ⅱ蛋白、U-ⅡmRNA表达呈正相关(均P<0.01)。结论布地奈德对哮喘气道重塑的拮抗作用,可能通过抑制U-Ⅱ的表达起作用。
- 张维溪梁亚峰聂颖崇蕾王小明李昌崇
- 关键词：尾加压素哮喘气道重塑布地奈德
- PI3K信号通路对T细胞发育、活化、增殖、分化及支气管哮喘的作用被引量：2
- 2011年
- T细胞是参与支气管哮喘发病的重要效应细胞，而磷脂酰肌醇－3－激酶（P13K）是T细胞的重要信号转导分子。P13K信号通过影响双阴性细胞的B－选择而影响T细胞的成熟，还通过激活PKB、Rac等信号途径而参与T细胞的活化、分化。同时，P13K通过参与Th1／Th2失衡的调节，嗜酸粒细胞、肥大细胞的黏附、脱颗粒等而参与支气管哮喘气道炎症反应。
- 聂颖李昌崇
- 关键词：T细胞分化哮喘
- 温州地区人博卡病毒在急性喘息患儿中的检出及其病毒载量与疾病严重程度的相关分析
- 目的了解博卡病毒在温州地区急性喘息患儿中的流行病学特点及其病毒载量与相应疾病严重程度的关系。方法收集2011.3-2011.8温州育英儿童医院住院部237例急性喘息患儿和同期96例无喘息住院患儿鼻咽部分泌物标本。HBOV...
- 王婷李昌崇陈小芳聂颖崇蕾
- PI3K和Notch信号通路对哮喘小鼠CD4＋T淋巴细胞活化及增殖的协同调控作用被引量：8
- 2013年
- 目的 探讨磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）和Notch信号通路对哮喘小鼠CD4＋T淋巴细胞活化及增殖的协同调控作用.方法 以卵清白蛋白（OVA）致敏激发法制备16只小鼠哮喘模型,按随机数字表法分为对照组和哮喘组各8只,免疫磁珠法分离哮喘小鼠脾脏原代CD4＋T淋巴细胞.在细胞水平分组：未干预组（A组）,PI3K抑制剂组（LY294002）（B组）,Notch抑制剂组（γ-分泌酶抑制剂,DAPT）（C组）,PI3K抑制剂＋Notch抑制剂组（D组）,均以10 μg/ml的植物血凝素和1000 U/ml的白细胞介素（IL）-2刺激增殖6h后进行干预;用流式细胞术检测CD4＋T淋巴细胞内的细胞周期蛋白（Cyclin）A、Cyclin D1和P27kip1的蛋白表达,反转录-PCR测定各指标的mRNA表达.结果 分选后CD4＋T淋巴细胞纯度达90.0％±5.2％,CD4＋T淋巴细胞的存活率为94.8％±3.2％.哮喘组小鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞Cyclin A、Cyclin D1蛋白（28.0％±3.5％、14.9％±3.4％）和mRNA（0.55±0.16、1.38±0.42）表达水平均显著高于对照组（13.4％±3.5％、7.7％±1.8％和0.32±0.10、0.92±0.37）（P=0.002、0.036和P=0.007、0.042）,而哮喘组P27 kip1蛋白和mRNA表达水平（23.3％±3.9％和0.16±0.03）均显著低于对照组（37.5％±5.8％和0.32 ±0.03,P=0.006和P=0.000）.A、B、C、D各干预组哮喘CD4＋T淋巴细胞Cyclin D1蛋白和mRNA表达水平分别为12.2％±3.7％、7.3％±3.0％、8.1％±2.3％、4.2％±1.7％和1.71 ±0.44、1.07 ±0.31、1.21 ±0.32、0.62±0.20,B、C、D组均显著低于A组（均P＜0.叭）,D组均较B、C组下降更为显著（均P＜0.05）.A、B、C、D各组P27 kip1蛋白表达水平分别为22.9％±3.0％、31.6％±5.3％、28.4％±5.6％、44.6％±2.8％,B组显著高于A组（P=0.叭6）,D组均显著高于A、B、C组（P =0.003、0.004、0.000）;mRNA表达水平分别为0.16 ±0.07、0.36±0.09、0.63±0.08、0.99±0.21,B、C、D组均显著高于A组（P=0.016、0.000、0.000）,D组均显著高于B、C组（P
- 聂颖杨邦坤盛安群张维溪李昌崇
- 关键词：哮喘小鼠CD4阳性T淋巴细胞NOTCH
- Notch2、Notch4受体在哮喘小鼠肺中的表达及布地奈德、姜黄素对其影响被引量：10
- 2012年
- 目的探讨Notch2、Notch4受体在哮喘小鼠肺组织中的表达水平以及布地奈德和姜黄素对其的影响。方法将32只Balb/c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组(A组),哮喘组(B组),布地奈德组(C组)和姜黄素组(D组),每组8只。以卵白蛋白致敏激发建立哮喘小鼠气道炎症模型,每组小鼠分别于末次激发后处死,取肺组织行HE染色观察炎症浸润程度,免疫组织化学染色和RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中Notch2和Notch4受体蛋白和mRNA的表达水平。结果 (1)C、D组Notch2蛋白及mRNA表达[分别为(0.075±0.002)、(0.073±0.002)和(0.088±0.012)、(0.085±0.008)]均明显低于B组[分别为(0.104±0.005)、(0.275±0.015)],但仍高于A组[分别为(0.049±0.004)、(0.041±0.007)],P均<0.05。(2)4组Notch4蛋白及mRNA表达分别为(0.121±0.004)、(0.118±0.003)、(0.117±0.004)和(0.117±0.005)以及(0.595±0.019)、(0.601±0.125)、(0.606±0.145)、(0.604±0.019),差异无统计学意义,均P>0.05。结论 Notch2受体参与哮喘小鼠气道炎症过程,布地奈德和姜黄素可能部分通过Notch2受体对哮喘小鼠气道炎症有一定抑制作用;Notch4受体对哮喘小鼠气道炎症无明显影响。
- 崇蕾张维溪聂颖王婷李昌崇
- 关键词：哮喘气道炎症布地奈德姜黄素
- PI3K信号通路对T细胞发育、活化、增殖、分化及支气管哮喘的作用被引量：6
- 2011年
- T细胞是参与支气管哮喘发病的重要效应细胞,而磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是T细胞的重要信号转导分子。PI3K信号通过影响双阴性细胞的β-选择而影响T细胞的成熟,还通过激活PKB、Rac等信号途径而参与T细胞的活化、分化。同时,PI3K通过参与Th1/Th2失衡的调节,嗜酸粒细胞、肥大细胞的黏附、脱颗粒等而参与支气管哮喘气道炎症反应。
- 聂颖李昌崇
- 关键词：T细胞分化哮喘
- PI3K和Notch信号通路协同调控哮喘T淋巴细胞活化、增殖的研究
- 目的 探讨PI3K信号通路和Notch信号通路在哮喘CD4+T淋巴细胞活化、增殖中的协同调控作用.方法 以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,随机数字表法分为对照组和哮喘组,运用免疫磁珠法分离原代CD4+T淋...
- 聂颖杨邦坤崇蕾张维溪
- 急性喘息患儿人博卡病毒检出及病毒载量与疾病严重程度相关分析被引量：5
- 2012年
- 目的了解博卡病毒(HBOV)在急性喘息患儿中的流行病学特点及病毒载量与相应疾病严重程度的关系。方法收集2011年3月至2011年8月温州育英儿童医院住院部237例急性喘息患儿和同期96例无喘息住院患儿鼻咽部分泌物标本。采用荧光定量多聚酶链反应方法进行HBOV检测。结果 237例急性喘息患儿鼻咽部吸取物中共检出HBOV阳性62例(26.2%),96例无喘息患儿鼻咽部吸取物中,共检出HBOV12例(12.5%),两组HBOV检出率差异有统计学意义(χ2=7.377,P<0.01)。62例HBOV阳性患儿中,28例(45.16%)混合其他病毒感染,其中合并RSV感染21例(33.87%)。RSV单一感染与HBOV单一感染患儿、HBOV单一感染与HBOV混合感染患儿临床资料两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HBOV阳性患儿的鼻咽部吸取物中病毒载量介于2.59×103～5.36×109拷贝/mL,中位数为6.2×103拷贝/mL(四分位数间距,2.6×103～4.4×104拷贝/mL);HBOV单一感染组患儿疾病严重程度与病毒载量的等级呈显著正相关,相关系数r=0.752(P<0.01);HBOV混合感染组患儿疾病严重程度评分与病毒载量的等级无相关性(P>0.05)。结论 HBOV在急性喘息患儿中流行,是导致婴幼儿喘息的重要病原。HBOV单一感染时其致病作用随着病毒载量等级的升高而增强。
- 王婷李昌崇陈小芳聂颖崇蕾
- 关键词：人博卡病毒病毒载量疾病严重程度
