胥彩林
- 作品数：26 被引量：63H指数：5
- 供职机构：河北北方学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- 内毒素休克大鼠生物喋呤改变与多器官损害的关系被引量：1
- 2006年
- 目的探讨内毒素休克动物肝、肺、肾等重要器官生物喋呤(BH4)变化规律及其与多器官损害的关系。方法采用内毒素休克模型。104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和BH4合成抑制剂2,4二胺6羟基嘧啶(DAHP)拮抗组(n=48)。肝、肺、肾组织BH4含量用反相高效液相色谱法测定,组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTPCHI,BH4合成的首要限速酶)基因表达采用逆转录PCR方法检测。结果内毒素攻击后0.5～2h动物肝、肺、肾组织BH4含量即开始升高(P<0.05),6～12h达峰值(P<0.01),此后逐渐降低;同时,组织GTPCHImRNA表达均明显高于正常对照组(P<0.05)。给予DAHP处理后,2～24h肝、肺、肾组织BH4水平均显著低于内毒素休克组(P<0.05或0.01),肝、肾组织GTPCHImRNA表达各时相点亦明显下调,肺组织12h后降低至正常对照范围。反映肝、肾功能指标和肺组织髓过氧化物酶活性均有不同程度地下降(P<0.05或0.01)。结论生物喋呤参与了内毒素诱发组织损害的病理生理过程,抑制BH4合成有助于减轻脓毒性休克所致过度炎症反应和多器官功能损害。
- 姚咏明姚凤华彭志齐胥彩林于燕
- 关键词：内毒素休克生物喋呤多器官功能障碍综合征
- 内毒素休克时p38MAPK信号通路在生物喋呤诱生中的作用机制探讨
- 目的:观察p38MAPK信号通路抑制剂--SB203580对内毒素休克大鼠生物喋呤／NO表达的影响,并探讨 p38MAPK信号通路在生物喋呤诱生中的作用机制及意义。方法:采用内毒素休克模型,56只大鼠随机分为正常对照组(...
- 胥彩林
- 关键词：内毒素休克生物喋呤信号转导P38MAPK
- 文献传递
- 润神口服液对小鼠体液免疫功能的影响被引量：1
- 1998年
- 应用溶血素测定方法检测润神口服液对小鼠抗体产生的影响,发现2号口服液比1号口服液有更好稳定体液免疫功能的作用,并且能使雌鼠有效拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用(P<0.05)。伴随该实验的饮食测定,以及自然感染死亡率的观察、体力增强测定、常压耐缺氧试验等佐证资料说明,2号口服液确有“扶正固本”的功效,从而提高、稳定机体免疫功能。同时提示2号口服液如在抗肿瘤化疗中应用,可能会明显提高疗效,提高抗感染能力,减轻副作用。
- 张丛胜翟登高王爱兰胥彩林芦广萍倪丽华
- 关键词：环磷酰胺体液免疫抗肿瘤
- NF-κB抑制剂对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：18
- 2004年
- 目的 观察NF κB抑制剂———二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响。方法 采用内毒素休克模型 ,4 7只大鼠随机分为正常对照组 (n=8)、内毒素休克组(n =2 4 )和PDTC拮抗组 (n=15 ) ,留取肝、肺、肾组织检测HMGB1mRNA表达及相应器官功能指标的变化。结果 内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达广泛上调 ,分别于 2～6h显著增高 (P <0 0 5 ) ,12h呈现进一步升高趋势。PDTC处理后 12h肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达均显著下调 ,其中肾组织于 2～ 12h趋于伤前范围 ;同时 ,血清ALT、AST、BUN、Cr水平于 6h明显降低 (P <0 0 5 ) ,肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组 (P <0 0 5 )。结论 NF κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织HMGB1mRNA的表达 ;NF κB信号转导通路参与了内毒素介导HMGB1基因表达的调控过程 ,并与脓毒症时的多器官功能损害密切相关。
- 胥彩林姚咏明于燕王松柏
- 关键词：脓毒症高迁移率族蛋白B1
- 核因子-κB抑制剂对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响及机制被引量：4
- 2003年
- 目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂——二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)mRNA 表达的影响及机制。方法:采用内毒素休克模型,47只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=24)和 PDTC 拮抗组(n=15),留取肝、肺、肾组织检测 HMGB1 mRNA 表达及相应器官功能指标的变化。结果:内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织 HMGB1 mRNA 表达广泛上调,分别于2～6h 显著增高(P<0.05),12h 呈现进一步升高趋势。PDTC 处理后12h,肝、肺、肾组织 HMGB1 mRNA 表达均显著下调,其中肾组织2～12h 趋于伤前范围;同时,血清丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、尿素氮、肌酐水平6h 明显降低(P<0.05),肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组(P<0.05)。结论:NF-κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织 HMGB1 mRNA 的表达,NF-κB信号转导通路参与了内毒素介导 HMGB1基因表达的调控过程,并与脓毒症时多器官功能损害密切相关。
- 胥彩林姚咏明于燕王松柏
- 关键词：高迁移率族蛋白B1核因子-ΚB
- 润神口服液对小鼠耐缺氧能力的影响
- 1998年
- 应用常压缺氧试验观察润神口服液对小鼠耐缺氧能力的影响。结果显示注射心得安、1号口服液和2号口服液雌鼠的耐缺氧能力均极显著地高于生理盐水对照组(P<0.01)。注射心得安和1号口服液雄鼠的平均耐缺氧能力分别下降5.5％和13.6％,注射2号口服液的雄鼠则提高15.4％。说明2号口服液对雌雄小鼠的耐缺氧能力有更好的调理、平衡及提高作用。
- 翟登高张从胜王爱兰胥彩林乔艾乐倪丽华
- 关键词：耐缺氧能力
- 胚胨培养液分离培养解脲脲原体(Uu)效果的实验观测
- 2000年
- 为了方便临床对Uu感染的及时确诊,我们自行试制了胚胶培养液(胚液),与目前临床常用的牛心浸液培养液(牛心液)作Uu的培养比较,对其效果进行观测,发现二者对Uu的检出率无显著差别,但胚液的颜色改变早,且Uu在胚液中存活时间较长。故而既可提前确诊,又可减少临床因延时而造成的漏诊或误诊。
- 胥彩林张从胜王爱兰翟登高
- 关键词：解脲脲原体
- 内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用被引量：5
- 2006年
- 目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。
- 姚咏明胥彩林姚凤华于燕盛志勇
- 关键词：生物蝶呤
- 综合疗法救治22例脓毒症的疗效观察
- 2007年
- 赵玮李福龙于英华常海峰胥彩林赵永泉刘春艳刘华清齐校勇
- 关键词：救治方法脓毒症疗效观察综合疗法抗生素治疗
- 生物喋呤对内毒素休克大鼠核因子-κB活化的影响及其在急性肺损伤中作用
- 目的:研究表明,内毒素及促炎细胞因子等可诱导多种细胞产生生物喋呤(BH4),它为一氧化氮合酶(NOS)重要的辅因子,可在基因和蛋白表达双重水平调控诱生型NOS(iNOS)的表达及酶活性。我们既往工作证实,BH4在脓毒性休...
- 胥彩林姚咏明于燕盛志勇
- 关键词：内毒素休克急性肺损伤生物喋呤
- 文献传递
