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MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制研究被引量：6: 2010年; MG132(Z-Leu-leu-leu-CHO)是一种蛋白酶体抑制剂,它可逆地抑制蛋白酶体活性,从而抑制泛素-蛋白酶体通路所介导的蛋白质降解,诱导细胞凋亡.实验研究MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制.采用不同浓度梯度和时间梯度,通过荧光显微镜、透射电子显微镜、Hoechst33342染色、MTT检测、AnnexinⅤ/PI流式细胞术、Westernblot分别检测MG132对Bel-7404细胞的形态学变化、细胞内质网压力变化、自噬泡形成、凋亡小体形成、细胞存活率、细胞凋亡水平、凋亡及自噬信号途径中相关蛋白质表达的影响.结果显示,MG132能明显抑制Bel-7404细胞生长.通过增加内质网压力激活Caspase-12,也可通过线粒体途径调节Bcl-2/Bax水平,促进细胞色素c的释放,两者皆可激活下游效应Caspase-3,剪切PARP,诱导细胞凋亡.同时,MG132可诱导Beclin1和LC3B的上调,促使Bel-7404细胞发生自噬,可在透射电镜下观察到自噬泡形成.上述结果表明,MG132作用Bel-7404细胞涉及两类细胞程序性死亡途径:细胞凋亡和自噬.; 张静李伟章康健刘锡君孔彦平牛娜蒋海周秀梅; 关键词：蛋白酶体抑制剂肝癌细胞凋亡自噬内质网应激

乙酰化修饰在二型干扰素受体介导的信号通路中作用的研究和溶瘤腺病毒对PLC细胞作用机制的研究: 蛋白质的转录翻译后修饰在生命活动中扮演着重要的角色，如磷酸化、乙酰化、甲基化和泛素化等。乙酰化可以调节组蛋白和非组蛋白的活性。最近又有文章报道乙酰化可以调节代谢循环中相关酶的活性。现在乙酰化修饰已经成为了研究的热点。虽然...; 蒋海; 关键词：STAT1 CBP 乙酰化溶瘤腺病毒 IL-24基因; 文献传递

磷酸化和乙酰化修饰对STAT3功能的调节被引量：3: 2010年; STAT3是细胞因子和生长因子受体的胞质转录因子。当细胞因子与JAK相连受体结合时,JAK通过自身磷酸化而被激活,激活后的JAK可磷酸化一个或多个受体位点并呈递给STAT3而与之结合。随后STAT3发生Tyr705和Ser727位点的磷酸化并从受体上解离,而后转移至细胞核中调控基因表达。近来有研究表明STAT3的Lys685可发生乙酰化修饰,并且它对STAT3二聚体的稳定形成非常重要。为了进一步研究STAT3的乙酰化与磷酸化修饰之间的关系以及对STAT3活性调节的影响,本文应用Western印迹和荧光素酶报告基因检测等方法发现CBP可以增强STAT3Ser727的磷酸化,增强STAT3的转录活性。此外,STAT3 Tyr705去磷酸化能减弱STAT3的乙酰化水平,而且Tyr705的磷酸化修饰对STAT3的转录活性影响很大。上述结果对于如何靶向持续激活的STAT3用于肿瘤治疗提供了依据。; 谢宏霞曾凤辉刘鸿蒋海王毅刚; 关键词：磷酸化乙酰化 STAT3 转录活性

Survivin介导的条件复制型溶瘤腺病毒表达IL-24蛋白对人肝癌细胞PLC作用机制探究: 2010年; 条件复制型溶瘤腺病毒Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24对人肝癌细胞株PLC的作用机制尚不清楚。采用流式细胞仪检测PLC经PBS、Ad.sp-E1A_((△24)以及Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24处理48h后细胞周期的变化;利用Western blot检测PLC经PBS、Ad.sp-E1A_((△24)以及Ad.sp-E1A_((△24)IL-24处理24 h、48h后细胞中凋亡信号相关蛋白表达量的变化。实验结果表明:Ad.sp-E1A_((△24)和Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24能将PLC细胞周期阻滞在S期,其值分别为43.74%±6.61%,49.48%±7.60%,两者与未感染病毒的对照组(18.91%±1.83%)进行统计学差异分析,P值均<0.05;同时,Western blot检测发现随着处理时间的增加,病毒处理组中CHOP的表达量、caspase 12的剪切水平及STAT3、p38 MAPK的磷酸化水平都有明显提高,尤其以Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24处理组较为明显。SOCS3的表达量病毒处理组与对照组没有显著差异。上述结果表明重组腺病毒Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24能有效阻滞PLC细胞周期在S期,并可能通过内质网压力、STAT3与MAPK信号通路等多种途径诱发PLC细胞凋亡。; 蒋海丁鑫鑫刘鸿谢宏霞章康健; 关键词：溶瘤腺病毒人肝癌细胞 IL-24基因

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蒋海