蔡成
- 作品数：15 被引量：44H指数：4
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理文化科学更多>>
- 上皮-间质转化在胃肠道肿瘤中的研究进展被引量：1
- 2011年
- 目的介绍上皮-间质转化(EMT)在胃肠道肿瘤中的研究现状。方法收集近年来国内、外有关EMT及其调节因子与胃肠道肿瘤关系的文献并作综述。结果 EMT是胚胎发育的一个基本过程,在成熟上皮细胞中EMT的异常激活可以降低细胞间黏附分子表达进而促进肿瘤的转移。上皮细胞表面标志物E-钙黏素表达抑制和EMT发生密切相关,E-钙黏素转录抑制因子可能在调节EMT过程中起重要作用,并且这些转录抑制因子在胃肠道肿瘤中呈明显高表达。此外,EMT的发生可能在胃肠道肿瘤干细胞形成过程中起重要作用。结论 EMT及其调节因子在胃肠道肿瘤发生、侵袭和转移过程中起了重要作用,对于EMT及其调节因子的研究可以为肿瘤发生机理提供新的视角,为肿瘤治疗提供新的靶点。
- 蔡成俞继卫姜波健
- 关键词：上皮-间质转化E-钙黏素消化道肿瘤肿瘤干细胞转录抑制因子
- CD133通过上皮间质转化促进胃癌侵袭和转移的实验研究
- 目的： 观察胃癌细胞CD133表达及上皮间质转化(EMT)相关因子与胃癌侵袭转移的关系，进一步探讨CD133是否经EMT促进胃癌侵袭与转移。 材料与方法： 通过免疫磁珠分选技术，将KATO-III细胞分为CD133...
- 蔡成
- 关键词：胃癌上皮间质转化蛋白表达
- 文献传递
- “放管服”政策下高校财务服务科研经费管理的思考——以上海J高校为例
- 2023年
- 高校作为国家的科研创新力量之一,承担着重要的科研任务。随着国家一系列科研领域“放管服”改革措施和管理办法的推进,高校应坚持以服务科研为中心,改革科研管理方式,提高财务服务质量,加强财务队伍建设,规范科研管理流程,赋予科研团队更大的自主权。以上海J高校作为案例研究对象,深入探讨“放管服”政策对高校财务管理的要求,并对上海J高校的“放管服”政策落实情况作出剖析,探究其中存在的问题,最后探讨高校财务服务科研管理的落脚点。
- 蔡成
- 关键词：高校财务科研经费管理财务信息化科研诚信
- 胃癌原发灶中Snail和CXCR4的表达及其与临床病理特征和预后的关系
- 2013年
- 目的研究趋化因子受体4（CXCR4）与上皮间质转化（EMT）相关因子Snail表达与胃癌临床病理特征、预后的关系。方法利用免疫组化方法检测50例胃癌组织中CXCR4和Snail的表达，分析Snail和CXCR4表达与胃癌患者的临床病理学指标的关系，Spearman等级相关方法分析Snail和CXCR4表达的关系，Kaplan—Meier方法分析CXCR4和Snail表达与胃癌患者生存的关系。结果Snail和CXCR4表达阳性率各为62％（31／50）和58％（29／50）；肿瘤越大、组织分化越差、有血管浸润、淋巴管浸润、存在淋巴结转移和浸润越深Snail阳性表达越高。肿瘤越大、有血管浸润、有淋巴管浸润、存在淋巴结转移和浸润越深，则CXCR4阳性表达越高。Spearman相关分析表明，Snail与CX—CR4的表达呈正相关（r=0．330，P=0．014）。Snail和CXCR4共同阳性表达为患者术后生存的独立预后因素（P=0．001）。结论CXCR4和Snail共同表达为胃癌患者独立预后因子，两者之间可能互相联系促进胃癌的侵袭和转移，通过靶向CXCR4和EMT相关因子或能干预胃癌的转移与复发。
- 陈李骏蔡成俞继卫吴巨钢陆瑞祺姜波健
- 关键词：新生物上皮间质转化CXCR4预后
- 基于大数据技术的企业财务信息化建设被引量：6
- 2022年
- 大数据技术的不断发展,促进了企业的财务信息化建设,对企业财务整体水平的提高和实现企业稳定发展具有重要的意义。基于此,文章从企业财务信息化建设面临的主要挑战入手,分析了基于大数据技术下企业财务信息化建设的现状,最后提出了促进企业财务信息化建设的有效策略。
- 蔡成
- 关键词：企业财务信息化建设
- TGF-β1诱导胃癌细胞上皮间质转化及其上调CD44表达的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察TGF-β1诱导胃癌SGC7901细胞发生上皮间质转化及其对胃癌细胞生物学特性与肿瘤起始细胞特性的影响。方法TGF-β1处理胃癌SGC7901细胞后，观察其形态学变化；CCK-8法检测细胞增生能力；划痕实验及transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力；免疫荧光法检测上皮钙黏素及间质钙黏素表达的变化；逆转录PCR法与免疫蛋白印迹法检测上皮间质转化相关因子及CD44的表达。结果TGF-β1处理SGC7901细胞后，细胞形态由上皮细胞形态向间质细胞样形态转变；TGF-β1处理后，处理组划痕愈合程度明显高于对照组（P〈0．05），处理组穿膜细胞数目（107．674-5．48）显著高于对照组（53．33±8．47，P〈0．05），TGF-β1处理组SGC7901细胞上皮钙黏素表达显著降低（P〈0．05），间质钙黏素（P〈0．05）与Snail（P〈0．05）表达显著增加，肿瘤起始细胞相关标志物CD44表达显著增加（P〈0．05）。结论TGF-β1可诱导胃癌SGC7901细胞发生上皮间质转化，增加CD44表达，抑制胃癌细胞增生，促进其侵袭和迁移。
- 蔡成俞继卫吴巨钢陆瑞祺倪晓春王守练姜波健
- 关键词：TGF-Β1上皮间质转化
- 胃癌KATO-Ⅲ细胞CD133基因的siRNA干扰及其效果比较被引量：1
- 2012年
- 目的比较3段化学合成的siRNA对KATO-Ⅲ胃癌细胞中CDl33基因的抑制效果，并初步探讨CDl33基因表达被抑制后对胃癌细胞增生的影响。方法实验分为空白对照组、阴性对照组、CDl33siRNA-1组，CD133siRNA-2组和CD133siRNA-3组。针对CD133mRNA序列设计并合成3段siRNA，利用荧光标记的siRNA转染KATO-Ⅲ胃癌细胞后，通过共聚焦显微镜荧光计数检测其转染率，用RT—PCR法和Western blot法检测并比较3段siRNA对CD133基因表达的沉默效果，采用CCK-8法检测CD133表达被抑制后对胃癌细胞增生的影响。结果siRNA在KATO—Ⅲ细胞中的转染效率可达到（85±8）％，所设计的3段siRNA均可显著抑制胃癌KATO—Ⅲ细胞CD133基因的表达，抑制率分别为（11±2）％、（19±2）％和（24±3）％。与空白组比较，CDl33siRNA-3转染组细胞的增生活性降低了（42±4）％（P〈0．05）。结论成功转染并抑制了KATO—Ⅲ胃癌细胞中CD133基因的表达，并从中筛选出了干扰效果最佳的CDl33siRNA片段，为后续CD133^＋胃癌细胞的干扰提供初步的实验研究。
- 王守练俞继卫陆瑞祺蔡成吴巨钢倪晓春姜波健
- 关键词：胃肿瘤干细胞RNAICD133
- RNA干扰抑制KATO-Ⅲ CD133阳性胃癌细胞CD133基因表达及对其生物学特性的影响被引量：7
- 2013年
- 目的 探讨CD133基因表达被抑制后对胃癌细胞增殖、侵袭、克隆球形成及化疗药物敏感性的影响.方法 通过免疫磁珠分选KATO-Ⅲ胃癌细胞中的CD133阳性细胞,将合成的CD133小干扰核糖核酸分子（siRNA）转染至KATO-ⅢCD133阳性胃癌细胞内,使用荧光标记的siRNA （FAM-siRNA）检测转染效率,通过RT-PCR、Western-blot方法检测CD133基因表达的沉默效果及上皮-间质转化（EMT）相关因子（E-cadherin、Snail和N-cadherin）的蛋白表达,采用CCK-8、Transwell侵袭实验、单克隆球形成实验和CCK- 8等方法分别检测细胞增殖、侵袭、克隆球形成能力及对化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）的敏感性.结果 转染24 h后,转染效率可达到（87.7±8.1）％.干扰组CD133 mRNA及蛋白的表达显著低于阴性对照组（P＜0.01）.转染24、48和72 h后,与阴性对照组比较,干扰组细胞的增殖活性均得到显著抑制,差异均有统计学意义（P＜0.01）；转染72 h,干扰组细胞的增殖活性较阴性对照组降低了（52.1±8.0）％.与阴性对照组比较,干扰组的细胞侵袭数减少[（41.7±6.0）比 （130.3±11.0）,P＜0.05],克隆球形成率降低[（24.3±4.3）％比（45.1±6.4）％,P＜0.01],Snail和N- cadherin蛋白表达降低（P＜0.01）,而E-cadherin蛋白表达增高（P＜0.01）.干扰组细胞对化疗药物5-FU的敏感性显著增强,5-FU对干扰组细胞的抑制率为（62.4±3.3）％,较阴性对照组的（21.5±2.2）％增加（P＜0.01）.结论 CD133基因在胃癌细胞的增殖、侵袭、克隆球形成和化疗抵抗性等方面具有重要作用,可能是胃癌干细胞新型标志物,有望成为胃癌生物治疗的新靶点.
- 王守练俞继卫蔡成陆瑞祺吴巨钢倪晓春姜波健
- 关键词：胃肿瘤干细胞RNAICD133
- 肿瘤起始细胞及上皮-间质转化在肿瘤转移及耐药中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的总结肿瘤起始细胞(tumor initiating Cells,TICs)和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其在肿瘤转移和耐药中的研究现状。方法检索近年来国内外有关TICs和EMT及其与肿瘤转移和耐药关系的文献并做综述。结果 TICs是肿瘤细胞中一小群具有自我更新、高度增殖及多向分化能力的细胞,表达多种表面标志物,如CD133、CD44等,在肿瘤的侵袭、转移和耐药中起着重要的作用。EMT是肿瘤上皮细胞失去极性转变为间质细胞的一种现象,常见于胚胎发育及组织修复,能够促进肿瘤的侵袭、转移以及逃避宿主的免疫反应,EMT可能是TICs所致肿瘤转移和复发的根源。靶向TICs或EMT的治疗可能有效预防肿瘤的复发及改善患者的预后。结论 EMT是TICs致肿瘤转移及耐药的重要机理,对于TICs和EMT的研究可用于探索更有效的针对肿瘤的靶向治疗策略。
- 蔡成俞继卫姜波健
- 关键词：上皮-间质转化肿瘤耐药
- CD133与胃癌细胞化疗耐药的关系及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的探讨CDl33阳性胃癌起始细胞对常规化疗药物氟尿嘧啶（5．FU）的敏感性及其耐药机制。方法免疫磁珠法分选KATO—III、SGC7901和MKN-45胃癌细胞株并分为未分选组、CDl33＋组及CDl33一组。Westernblot法和RT—PCR法分别检测分选后胃癌细胞CDl33、P—gP、Bax和Bcl-2蛋白及mRNA表达水平。免疫荧光法检测各组细胞P-gP及Bcl-2蛋白的表达。CCK-8法和Hoechest染色检测各组细胞对5．FU的敏感性。siRNA干扰MKN45细胞CDl33表达后，检测CDl33、P-gP、Bcl-2、Akt及p-Akt蛋白及mRNA表达。结果CDl33＋组胃癌细胞中CDl33、P—gP及Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均显著高于未分选组及CDl33-组（均P〈0．05），而促凋亡因子Bax的表达水平则明显降低（P〈0．05）。在相同药物浓度下，5-Fu对CDl33＋组的抑制率显著低于CDl33一组（P〈0．05）。5-FU处理胃癌细胞后，CDl33＋组胃癌细胞中凋亡细胞比率明显低于CDl33-组及未分选组（P〈0．05）。CDl33特异siRNA干扰胃癌细胞后，干扰组P—gP、Bcl-2和p-Akt蛋白及mRNA表达显著降低（均P〈0．05），而Bax表达水平则显著增加（P〈0．05）。结论CDl33可能通过调节P-gp和Bcl-2的表达来促进胃癌的化疗耐药；在胃癌化疗耐药产生中，CDl33＋细胞可通过P13K／Akt通路起作用。
- 朱优龙姜波健蔡成王守练吴巨钢俞继卫
- 关键词：化学疗法多药耐药CD133P糖蛋白
