袁中华
- 作品数：78 被引量：339H指数：11
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学天文地球更多>>
- 巨噬细胞极化与动脉粥样硬化被引量：12
- 2016年
- 巨噬细胞可极化成两种亚型,促炎的M1型和抗炎的M2型,通过调控炎症反应可影响动脉粥样硬化发展进程。研究表明,巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病理生理中发挥了重要作用,但目前调控巨噬细胞极化决定动脉粥样硬化炎症反应转归的机制尚不十分清楚。本文重点就动脉粥样硬化发展过程中影响巨噬细胞极化的因素做一阐述,为调节炎症反应防治动脉粥样硬化提供一个新研究方向。
- 谭艳美孟磊汪江波袁中华
- 关键词：M2型巨噬细胞动脉粥样硬化
- 脂肪分化相关蛋白通过抑制中性胆固醇酯水解酶表达促进RAW264.7细胞内脂质积蓄被引量：3
- 2018年
- 目的 探讨RAW264.7巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白（adipophilin）调控中性胆固醇酯水解酶（nCEH）表达进而介导脂质积蓄的作用机制。方法 用已成功构建的沉默与高表达Adipophilin的逆转录病毒质粒载体转染包装细胞PA317,继而收集病毒液感染RAW264.7巨噬细胞,筛选出Adipophilin沉默细胞株和高表达细胞株。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹分析技术（Western blot）分别检测nCEH的mRNA和蛋白表达水平,液体闪烁计数仪、高效液相色谱法检测细胞内胆固醇流出及胆固醇酯含量。结果 （1）高表达Adipophilin的细胞组胆固醇、胆固醇酯含量明显高于空白对照组（P〈0.01）,而沉默Adipophilin表达的细胞组则显著低于空白对照组（P〈0.01）,Adipophilin可抑制nCEH mRNA和蛋白的表达。（2）用100 nmol/L蛋白激酶Cδ（PKCδ）激动剂佛波酯（PMA）孵育高表达Adipophilin的RAW264.7细胞30 min后,nCEH的mRNA与蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,而用100 nmol/L PKCδ抑制剂卡马拉素（Rottlerin）同样孵育30 min后,nCEH的表达水平较对照组增高（P〈0.05）。结论 Adipophilin促进巨噬细胞内脂质积蓄可能通过抑制nCEH表达来实现,在这一调控机制中PKCδ发挥了重要作用。
- 袁旭孟磊陈雁斌张瑞袁中华
- 关键词：脂肪分化相关蛋白动脉粥样硬化
- Plin2通过NF-κB通路参与oxLDL诱导巨噬细胞LOX1的表达被引量：1
- 2023年
- 目的oxLDL可上调Plin2的表达,进而促进泡沫细胞的形成,LOX1是oxLDL的受体。本文探讨Plin2与LOX1在动脉粥样硬化发生发展过程中的关系。方法从GEO数据库中下载GSE43292,分析Plin2、LOX1的表达及Plin2、LOX1与NF-κB信号通路的相关性。采用oxLDL处理的RAW264.7细胞作为动脉粥样硬化的细胞模型进行研究,蛋白质免疫印迹法检测细胞中Plin2、LOX1和p-p65的表达,荧光中性脂质染料BODIPY 493/503染色法检测细胞内脂滴。结果通过分析GSE43292数据发现,Plin2、LOX1在颈动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于颈动脉邻近组织。oxLDL处理RAW264.7细胞24 h后,Plin2与LOX1的表达、细胞内脂滴明显增加。过表达Plin2的细胞中LOX1表达升高;当用oxLDL孵育过表达Plin2的细胞后,LOX1的水平升高更为显著;但在没有oxLDL处理的情况下,敲减Plin2对细胞内LOX1的表达没有影响。基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)结果显示,在动脉粥样硬化中,Plin2和LOX1的表达与NF-κB的活化呈正相关。此外,尽管采用oxLDL处理细胞,NF-κB抑制剂JSH-23预处理仍可显著降低Plin2与LOX1的表达、细胞内的脂质积聚,过表达Plin2后,JSH-23亦能显著抑制oxLDL孵育的细胞中Plin2和LOX1的表达。结论Plin2可通过上调LOX1的表达促进细胞内脂质积聚,参与动脉粥样硬化,这一过程至少部分是通过激活NF-κB通路实现的。
- 刘清南赵晓慧李帅郭东铭袁中华李靖董姗姗王一倩戴志兵
- 关键词：动脉粥样硬化核因子ΚB
- 原发性高血压伴肥胖患者血浆RAAS激素水平和CYP11B2-344C/T基因多态性的相关性被引量：13
- 2013年
- 目的通过检测原发性高血压伴肥胖患者血浆肾素-血管紧张素·醛固酮系统（RAAS）激素水平和醛固酮合成酶CYP11B2～344c／T基因多态性，探讨原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2—344C／T易惠基因型以及基因多态性与RAAS的关系。方法随机选取1～2级原发性高血压患者60例，其中高血压伴肥胖者30例，单纯高血压者30例；同期体检中心体检者60例，其中单纯肥胖者30例，健康者30例。采用PCR—RFLP和琼脂糖凝胶电泳等方法检测CYP11B2—344C／T基因多态性，用放射免疫法检测血浆RAAS水平。结果1Tr基因型例数与TC＋CC基因型例数进行多重比较，有显著差异（P〈0．05），其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为显著；T与c等位基因例数进行多重比较，有显著差异（P〈0．05），其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为明显。按基因型分组统计分析各组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平，1-r基因型组显著高于TC、CC基因型组（P〈0．05）。结论原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2—344c／T基因型以1Tr基因型为主，等位基因以T等位基因为主。Irr基因型血浆RAAS激素水平各组份比TC、CC基因型显著升高，TT基因型可能为原发性高血压伴肥胖患者易感基因型。
- 田国平罗剑程红陈元孙莎艳袁中华曾俊中周正伟
- 关键词：原发性高血压肥胖醛固酮合成酶
- 人源化或全人源Notch3受体单克隆抗体药物的开发及应用
- 人源化或全人源Notch3受体单克隆抗体的开发及应用。Notch3在一些特定病变组织中异常表达，尤其在许多肿瘤细胞如肝癌细胞中非常高的表达，并发挥癌基因作用，表明Notch3受体可以作为药物靶点。因此以Notch3单克隆...
- 孙立春易岚穆红香袁中华
- 文献传递
- 巨噬细胞源性与肌源性泡沫细胞的不同特性研究被引量：10
- 2001年
- 目的：动脉粥样硬化损伤中的泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞，本实验在离体细胞培养的基础上探讨了两种来源泡沫细胞的不同特性。方法与结果：选择Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠腹膜巨噬细胞与猪主动脉平滑肌细胞，在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＯＬＤＬ）环境中孵育一定时间后，可形成特征性的泡沫样细胞。其中，巨噬细胞源性泡沫样细胞的形成环境为 １０ ｍｇ·Ｌ ＯＬＤＬ，作用时间为 ９６ ｈ，细胞内总胆固醇含量为 ７７．６±８．３ｍｇ·ｇ，胆固醇酯在总胆固醇中的构成比为５３.１％ ，胆固醇含量受消斑肽影响不大，第８ｄ开始大量死亡；而肌源性泡沫样细胞则不同，形成环境为 １５ ｍｇ·ＬＯＬＤＬ，作用时间为 ７２ ｈ，总胆固醇含量为 １８７．３±９．２ ｍｇ·ｇ，胆固醇酯构成比为 ６４．１％，胆回醇含量受消斑肽影响较大，第 ６ ｄ开始大量死亡。结论：两种来源的泡沫细胞在产生环境、形成速度、胆固醇含量、生存时间和逆转性等方面可能存在着一定的差异。
- 谭健苗杨永宗袁中华任为刘兵
- 关键词：巨噬细胞平滑肌细胞病理学动脉粥样硬化
- “5＋3”四段式临床医学专业学位硕士研究生培养模式探析被引量：3
- 2013年
- 我国正在持续推进硕士研究生教育从以培养学术型人才为主向以培养应用型人才为主的转变，逐步实现研究生教育结构的历史性转型和战略性调整。南华大学开展临床医学专业学位硕士研究生教育已达10年，为国家培养了大批应用型医学专门人才。为了适应新形势的需求，提高专业学位人才培养水平，近年来，南华大学提出了“5＋3”四段式临床医学专业学位硕士研究生培养模式的改革思路，设计了招生、与住院医师规范化培训相结合、与临床医师准入标准相结合的一系列配套改革方案，期望在临床医学专业学位硕士研究生培养方面探索一条新途径，促进专业学位研究生教育的规范发展。
- 姜志胜袁中华张新华刘永唐志晗涂玉林刘江华
- 关键词：专业学位硕士研究生教学改革
- 脂滴包被蛋白2在动脉粥样硬化中的作用
- 2021年
- 动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁着人类生命健康,其中脂质代谢异常和炎症反应是其重要的发病机制。脂滴是细胞内储存脂质的一种亚细胞器,其表面存在多种脂滴包被蛋白,参与调控脂质动态平衡。脂滴包被蛋白2(Plin2)作为脂滴包被蛋白的一种,在脂质代谢的调节、脂肪酸的氧化及炎症反应等多种生理功能中发挥重要作用。近年来,越来越多的研究发现Plin2在动脉粥样硬化的发生发展中扮演着重要的角色。因此,本文主要综述Plin2在胆固醇代谢、脂质合成、自噬和炎症反应等过程中发挥的作用,进一步阐述其与动脉粥样硬化之间的关系。
- 蒋思怦张荣李晓歌郭东铭袁中华
- 关键词：动脉粥样硬化脂质蓄积自噬炎症反应
- Adipophilin在动脉粥样硬化病变和脂质负荷细胞中的作用研究(英文)被引量：16
- 2003年
- Adipophilin是细胞内脂质聚集和与脂质聚集有关疾病的标志物 ,巨噬细胞源性泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化性疾病发生的重要环节 .为了探讨adipophilin在动脉粥样硬化性疾病的作用 ,通过高胆固醇饲料喂养新西兰白兔 12周 ,复制动脉粥样硬化疾病模型 ,同时测定血脂的变化和动脉壁胆固醇 ,使用HE染色、苏丹Ⅳ染色观察动脉粥样硬化病变的形成 ,使用免疫组织化学的方法观察动脉粥样硬化病变处和动物肝脏中adipophilin的表达 .结果发现 ,高胆固醇饲料喂养组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和动脉壁胆固醇明显增高 ,动脉粥样硬化病变面积增加到 (40 0 6± 7 2 9) % ,动脉粥样硬化病变处adipophilin表达呈阳性 ;而adipophilin在肝脏中的表达无论是高胆固醇饲料喂养组或对照组均为阴性 .使用80mg/L OxLDL与小鼠腹膜巨噬细胞共孵育 ,复制脂质负荷细胞 ,然后把构建的 1mmol/Ladipophilin反义寡核苷酸与该细胞共孵育 .结果发现 ,使用油红O染色观察的细胞内脂滴明显减少 ,生化测定细胞内胆固醇酯显著降低 ,与对照组相比 ,差别有显著性 .说明adipophilin与动脉粥样硬化病变有密切的关系 。
- 袁中华杨永宗尹卫东易光辉吴孟津
- 关键词：ADIPOPHILIN动脉粥样硬化病变氧化低密度脂蛋白
- 脂肪分化相关蛋白促进RAW264.7细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1高表达被引量：2
- 2009年
- 目的观察高表达脂肪分化相关蛋白细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达的变化,阐明脂肪分化相关蛋白促进细胞内脂质蓄积的机制。方法构建的pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒载体转染PA317包装细胞,获得pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒。用病毒感染RAW264.7细胞,Puromycin筛选后获得稳定高表达脂肪分化相关蛋白的RAW264.7细胞株。应用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法检测经感染后细胞内脂肪分化相关蛋白和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达。并应用阿托伐他汀处理高表达脂肪分化相关蛋白的RAW264.7细胞,观察酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达的改变。结果用pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒感染RAW264.7细胞后,脂肪分化相关蛋白和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1 mRNA和蛋白表达明显升高,而对照组表达无明显变化。加入阿托伐他汀后,即在去除底物对酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达影响的情况下,高表达脂肪分化相关蛋白细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达仍升高。结论高表达脂肪分化相关蛋白可明显上调RAW264.7细胞酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达。
- 乔运成黄谙非田国平刘晓辉袁中华
- 关键词：脂肪分化相关蛋白RAW264.7细胞动脉粥样硬化
