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袁星星

作品数:24 被引量:96H指数:7
供职机构:黑龙江中医药大学更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金全国名老中医药专家学术经验继承项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇脂肪
  • 5篇脂肪性
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 5篇通路
  • 5篇平喘
  • 5篇平喘颗粒
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  • 5篇酒精性
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  • 5篇非酒精性脂肪...
  • 4篇信号
  • 4篇信号通路
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  • 4篇巨噬细胞
  • 4篇非酒精性脂肪...
  • 4篇MIR
  • 3篇气道

机构

  • 24篇黑龙江中医药...
  • 11篇黑龙江中医药...
  • 1篇北京开放大学
  • 1篇重庆市开州区...

作者

  • 24篇袁星星
  • 5篇李竹英
  • 3篇马振旺
  • 3篇王瑶
  • 2篇姜德友
  • 2篇田春燕
  • 2篇赵立刚
  • 2篇孙河
  • 2篇马建
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  • 1篇王鹏
  • 1篇刘长发
  • 1篇张跃辉
  • 1篇王雪慧
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  • 1篇王炳予
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传媒

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  • 2篇中国中医眼科...
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇中医药学报
  • 1篇内蒙古中医药
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  • 1篇世界中医药
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年份

  • 2篇2024
  • 5篇2023
  • 5篇2022
  • 4篇2021
  • 3篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2012
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
白藜芦醇通过HSF1介导的铁死亡改善糖尿病心肌细胞损伤的机制研究被引量:8
2022年
目的:观察白藜芦醇对糖尿病心肌细胞损伤的作用及其对热休克因子(HSF1)介导的铁死亡的影响。方法:通过高糖诱导H9c2构建糖尿病心肌损伤体外模型,并以暴露于正常葡萄糖浓度的H9c2作为对照,然后加入相应的药物进行干预。采用CCK8法检测细胞增殖水平,试剂盒法检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和铁离子浓度,Western blot法检测细胞中HSF1、凋亡蛋白(Bax和Bcl-2)及铁死亡标记蛋白(ACSL4、GPX4和SLC7A11)的表达水平。结果:与空白组相比,模型组细胞活性、SOD的活性、HSF1、Bcl-2、GPX4和SLC7A11蛋白的表达显著降低,LDH活性、MDA的含量、Bax及ACSL4蛋白的表达、Bax/Bcl-2的比值和Fe;的含量显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,白藜芦醇组H9c2细胞活性、SOD的活性、HSF1、Bcl-2、GPX4和SLC7A11蛋白的表达显著增加,LDH活性、MDA的含量、Bax及ACSL4蛋白的表达、Bax/Bcl-2的比值和Fe2+的含量显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。si-HSF1组干预后H9c2细胞活性、SOD的活性、HSF1、Bcl-2、GPX4和SLC7A11蛋白的表达显著降低,LDH活性、MDA的含量、Bax及ACSL4蛋白的表达、Bax/Bcl-2的比值和Fe2+的含量显著增加,与模型组比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:白藜芦醇通过上调HSF1的表达进而抑制细胞铁死亡改善高糖诱导的心肌细胞损伤。
马振旺姜德友姜德友袁星星袁星星李海龙蔡绍杰郭婧
关键词:白藜芦醇糖尿病心肌病心肌损伤
柴郁清肝汤治疗非酒精性脂肪性肝病肝郁脾虚证患者的疗效观察及对Th17/Treg和相关炎症因子的影响
2024年
目的:观察柴郁清肝汤治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝郁脾虚证患者的临床疗效及对外周血Th17/Treg和相关炎症因子的影响。方法:将60例NAFLD患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例),其中观察组给予柴郁清肝汤治疗,对照组给予维生素E软胶囊治疗,治疗8周评价疗效;分别观察2组患者治疗前后肝功、血脂、外周血T淋巴细胞Th17、Treg的百分比及其相关炎症因子(IL-17、IL-22、IL-10)的变化。结果:治疗8周,观察组显效16例,有效12例,对照组显效8例,有效13例,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,2组患者ALT、AST、GGT、ALP、TC、TG、LDL-C、Th17、IL-17和IL-22明显降低,Treg明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),2组间比较观察组均明显优于对照组(P<0.05)。结论:柴郁清肝汤能够有效治疗NAFLD患者,改善肝功能和血脂,调节Th17/Treg平衡及其相关炎性因子分泌是其作用机制之一。
张雅丽雷智勇高婷婷高佳炜杨柳欣袁星星
关键词:非酒精性脂肪性肝病IL-22辅助性T细胞17
平喘颗粒通过lncRNA MALAT1/miR-140-5p/VEGFA抑制哮喘气道血管新生的作用机制被引量:7
2021年
目的:挖掘哮喘的潜在ceRNA网络并探索平喘颗粒抑制哮喘气道血管新生的机制。方法:利用GSE117038数据集,分析文件中差异表达的lncRNA和mRNA,通过比对、预测构建lncRNA-miRNA-mRNA关联,构建ceRNA调控网络。通过屋尘螨(HDM)诱导构建哮喘小鼠模型,并给予平喘颗粒灌胃治疗。分别采用HE染色、Masson染色和免疫组化法检测肺组织病理改变和VEGFA蛋白的表达,采用qRT-PCR法检测肺组织中ceRNA调控网络中关键基因的表达。体外实验观察平喘颗粒含药血清对脐静脉内皮细胞形态、增殖、迁移和ceRNA调控网络中关键基因表达的影响。结果:差异分析共得到816个差异lncRNA,其中下调86个,上调730个,3 171个差异mRNA,其中下调354个,上调2 817个。通过预测lncRNA结合的miRNA共206个,miRNA靶向调控的mRNA共1 269,取交集后得到300个差异mRNA,并构建ceRNA网络。体内实验表明,与模型组比较,平喘颗粒能够显著抑制哮喘气道炎症、胶原沉积和VEGFA蛋白的表达,同时降低肺组织中lncRNA MALAT1和VEGFA mRNA的表达(P<0.05)。体外实验表明,过表达lncRNA MALAT1后HUVEC细胞增殖和迁移数量显著增加(P<0.05)。与MALAT1过表达组比较,平喘颗粒组能够显著抑制HUVEC细胞增殖和迁移,抑制HUVEC细胞lncRNA MALAT1和VEGFA mRNA的表达,增加miR-140-5p的表达(P<0.05)。结论:平喘颗粒能够下调肺组织中lncRNA MALAT1的表达,通过内源性竞争机制进而增加miR-140-5p与VEGFA的结合,从而促进其降解,达到抑制血管新生的作用。
袁星星王雪慧王雪慧王瑶
关键词:哮喘气道重塑血管新生平喘颗粒
基于补体D因子介导的自噬探讨平喘颗粒抑制巨噬细胞M2型极化的机制被引量:1
2022年
目的:观察平喘颗粒对巨噬细胞补体D因子(CF D)表达水平及其介导的自噬的影响,从而明确其抑制巨噬细胞M2型极化的作用机制。方法:采用白介素-4诱导U937细胞构建M2型巨噬细胞模型并给予平喘颗粒含药血清进行干预,分别以Western blot、RT-qPCR及免疫荧光法检测CFD的表达水平。以慢病毒转染CFD-shRNA及自噬诱导剂雷帕霉素作为对照,分别采用Western blot、RT-qPCR和流式细胞术巨噬细胞中M2型极化标记分子、自噬相关蛋白及CF D的表达水平,透射电镜观察巨噬细胞自噬小体的数量。结果:与模型组比较,平喘颗粒组显著降低U937细胞中CFD、Arg-1、FI ZZ1、YM1的表达水平及CD206阳性细胞百分比(P<0.01)。而在CFD-shRNA稳转U937细胞中加入CFD重组蛋白后,Arg-1、FIZZ1、YM1的表达水平及CD206阳性细胞数与模型组比较无显著性差异。与模型组比较,平喘颗粒组Beclin1与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著降低(P<0.01),p62蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。在CFD-shRNA稳转U937细胞中加入CF D重组蛋白后,自噬标记蛋白的表达水平与模型组比较无显著性差异。平喘颗粒+雷帕霉素组A rg-1、FIZZ1、YM1的表达水平及CD206阳性细胞数量显著高于平喘颗粒组(P<0.01)。结论:平喘颗粒可通过抑制CFD的表达水平进而抑制巨噬细胞的自噬水平,从而抑制巨噬细胞的M2型极化。
王瑶王瑶田春燕刘琪袁星星袁星星
关键词:平喘颗粒巨噬细胞雷帕霉素U937细胞
基于FABP4/PPAR-γ/NF-κB信号通路探讨芪参汤对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏炎症的影响被引量:5
2022年
目的观察芪参汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏炎症的影响,从FABP4/PPAR-γ/NF-κB信号通路探讨其作用机制。方法通过GEO数据库筛选NAFLD差异表达基因。以高脂饲料喂养构建NAFLD小鼠模型,将小鼠分为空白组、模型组、芪参汤组和二甲双胍组,分别予相应药物干预,于第12、16周采用HE染色、油红O染色检测肝组织病理形态,生化分析仪检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α及CXC趋化因子受体3(CXCR3)、趋化因子C-C-基元配体4(CCL4)含量,Western blot和qRT-PCR检测肝组织脂肪酸结合蛋白4(FABP4)表达。以棕榈酸诱导建立RAW264.7细胞炎症模型,将细胞分为空白组、模型组、芪参汤组和抑制剂组,加入相应药物培养后,ELISA检测细胞上清液IL-1β、TNF-α、CXCR3、CCL4含量,Western blot检测FABP4/PPAR-γ/NF-κB信号通路相关蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞亚群比例。结果共筛选出1246个差异表达基因(493个上调、753个下调),其中脂肪酸结合蛋白4(FABP4)表达在NAFLD发展过程中有显著差异。动物实验结果显示,与空白组比较,模型组小鼠肝细胞肿胀,呈气球样变,肝小叶结构紊乱,有明显炎症细胞浸润和大量脂滴形成,第12、16周NAFLD活动积分和油红O染色面积显著增加(P<0.01),血清AST、ALT、IL-1β、TNF-α、CXCR3、CCL4含量显著增加(P<0.01),肝组织FABP4蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,芪参汤组小鼠肝脏脂肪变程度、炎症细胞浸润和脂滴明显减少,第12、16周NAFLD活动积分和油红O染色面积显著减少(P<0.01),血清AST、ALT、IL-1β、TNF-α、CXCR3、CCL4含量显著减少(P<0.05,P<0.01),肝组织FABP4蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01)。细胞实验结果显示,与空白组比较,模型组细胞上清液IL-1β、TNF-α、CXCR3、CCL4含量显著增加(P<0.01),细胞FABP4、p-κB抑制因�
李琨王炳予张雅丽刘长发袁星星
关键词:非酒精性脂肪性肝病巨噬细胞炎症
基于网络药理学分析当归活血汤治疗下肢动脉硬化闭塞症的作用机制被引量:5
2021年
目的:分析当归活血汤治疗下肢动脉硬化闭塞症的有效活性成分及靶点的药理作用。方法:通过中药系统药理数据库与分析平台(TCMSP)筛选当归活血汤有效活性成分及靶点,运用GeneCard及OMIM数据库获取下肢动脉硬化闭塞症(ASO)相关蛋白;通过String平台对药物-疾病靶蛋白进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建,利用DAVID数据库,将所得到的当归活血汤-下肢ASO靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:当归活血汤药物有效活性成分234个,当归活血汤-下肢ASO作用靶点共26个;PPI网络分析结果发现IL-6、VEGFA、MMP-9、IL-10等可能是当归活血汤治疗ASO的关键靶点。共获得46条GO生物过程和167条相关信号通路,其中HIF-1、AGE-RAGE、IL-17、TNF等信号通路与下肢ASO的治疗密切相关。结论:基于网络药理学探究当归活血汤主要成分的靶点网络及其治疗下肢ASO的作用机制,为进一步对本病的基础实验研究提供新思路及科学依据。
王继雪袁星星于文慧于文慧吕勃川
关键词:当归活血汤下肢动脉硬化闭塞症靶点网络药理学
针刺内关穴结合稳心颗粒治疗频发性室性早搏的临床疗效观察被引量:7
2012年
目的观察针刺内关结合稳心颗粒治疗频发性室性早搏的疗效。方法将60例频发性室性早搏的患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),对照组采用口服稳心颗粒治疗,治疗组在口服稳心颗粒的基础上,针刺双侧内关穴,疗程皆为2周。结果治疗组显效25例,有效4例,无效1例;对照组显效16例,有效9例,无效5例,两组总有效率分别为96.7%和83.3%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺双侧内关穴协同稳心颗粒治疗频发性室性早搏,针刺内关穴能改善纠正心肌缺血、减轻心肌损伤、调节植物神经功能。
袁星星赵立刚
关键词:室上性早搏针刺内关穴稳心颗粒
平喘颗粒对哮喘小鼠肺泡灌洗液中外泌体的分泌及miR-23b介导的气道平滑肌细胞增殖的影响被引量:15
2019年
目的:观察平喘颗粒对外泌体的分泌及miR-23b介导的气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:通过构建哮喘小鼠模型并以空白小鼠为对照组,观察不同处理方式下小鼠肺泡灌洗液中外泌体的分泌及外泌体中miR-23b的表达;通过外泌体干预气道平滑肌细胞,分别检测平滑肌细胞的增殖、凋亡,及细胞中TβRⅡ蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组外泌体数量、标记蛋白Alix、TSG101、CD9、CD63的表达、平滑肌细胞的增殖及TβRⅡ蛋白的表达显著增加,miR-23b的表达和ASMCs的凋亡显著降低(P<0.01);与模型组比较,平喘颗粒显著降低外泌体数量、Alix、TSG101、CD9、CD63的表达、平滑肌细胞的增殖及TβRⅡ蛋白的表达,增加miR-23b的表达和ASMCs的凋亡(P<0.01)。结论:平喘颗粒能够促进外泌体中miR-23b的表达,进而下调ASMCs中TβRⅡ蛋白的表达,调控ASMCs增殖和凋亡,阻止哮喘气道重塑。
袁星星田春燕田春燕王婷王婷马建
关键词:平喘颗粒外泌体气道平滑肌细胞
白藜芦醇通过Mst1/Sirt3信号通路介导的细胞自噬改善糖尿病心肌损伤的机制研究被引量:4
2022年
目的:观察白藜芦醇(Resveratrol)对2型糖尿病模型小鼠心肌细胞损伤及其对Mst1/Sirt3信号通路介导的细胞自噬的影响。方法:C57BL/KSJ db/db小鼠随机分为小鼠模型组、Resveratrol组及西药组,C57BL/KSJ db/m为空白对照组,每组10只。Resveratrol组和西药组分别给予白藜芦醇和二甲双胍灌胃治疗,空白组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃治疗,连续8周。分别采用H&E染色、透射电镜和免疫荧光法观察心肌组织病理形态、超微结构和细胞凋亡水平,RT-qPCR法检测心肌组织凋亡基因Bax和Bcl-2的表达水平,Western-blot法检测心肌组织中自噬蛋白(LC3和p62)、Mst1和Sirt3蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,Resveratrol能够显著降低db/db小鼠体重、血糖和血清CK和LDH的水平,差异均具有统计学意义(P<0.05;P<0.01)。同时,Resveratrol治疗后心肌炎症评分、凋亡率及心肌组织中Bax mRNA的表达水平及Bax/Bcl-2的比值显著降低,Bcl-2 mRNA的表达水平显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。此外,与模型组相比,Resveratrol组心肌组织中p62和p-Mst1蛋白的表达水平显著降低,Sirt3蛋白的表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值水平显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:Resveratrol通过激活Mst1/Sirt3信号通路促进心肌细胞自噬水平,抑制心肌细胞凋亡对糖尿病心肌病发挥保护作用。
马振旺姜德友袁星星袁星星王梅李振宇王梅
关键词:白藜芦醇细胞自噬糖尿病心肌损伤
连草泻痢胶囊对急性溃疡性结肠炎患者外周血巨噬细胞表型的影响
2023年
目的:观察连草泻痢胶囊对急性溃疡性结肠炎(UC)患者外周血巨噬细胞表型的影响。方法:选取82例符合纳入标准的UC患者,随机分成对照组和观察组,每组41例。其中对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服治疗,观察组在此基础上予连草泻痢胶囊口服治疗,疗程8周;分别检测两组患者治疗前后外周血巨噬细胞百分比和血清炎症因子(IL-6、IL-1β、IL-4、IL-10)水平。结果:对照组和观察组治疗后IL-6、IL-1β和M1型巨噬细胞百分比均显著下降(P<0.05),IL-4、IL-10和M2型巨噬细胞百分比均显著上升(P<0.05)。连草泻痢胶囊治疗观察组上述变化较单纯美沙拉嗪治疗对照组显著。结论:连草泻痢胶囊可通过巨噬细胞极化促进外周血巨噬细胞向M2表型极化,抑制M1表型,进而有效控制UC炎症。
张雅丽喻学婷袁星星袁星星高婷婷高佳炜杨柳欣
关键词:急性溃疡性结肠炎
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