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袁素波: 作品数：38 被引量：59H指数：5; 供职机构：军事医学科学院毒物药物研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划美国中华医学基金更多>>; 相关领域：医药卫生自然科学总论经济管理更多>>

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人支气管上皮细胞恶性转化系统替代动物长期致癌试验的基础研究: 以体外试验方法替代动物体内试验进行新药及各种健康相关产品的安全性评价可以减少动物用量，降低实验成本，提高检测效能。用于确认化学物质致癌性的长期动物致癌试验因需数百只啮齿类动物终身染毒和观察而成为安全性评价实验中成本最高、...; 袁素波廖明阳周吉吉陈光宇; 关键词：肿瘤病理细胞生物学; 文献传递

环境因素致癌与p53基因突变被引量：4: 1999年; 目前我国环境质量处于区域性改善、全国性质量下降的严重形势之下，环境相关疾病尤其是环境因素引起的恶性肿瘤受到广泛关注。环境致癌因素中８０％以上为化学性致癌物。环境毒理在研究化学致癌及其相应的分子机制时，ｐ５３基因常作为研究的重要靶基因。本文拟就这方面的...; 袁素波廖明阳王治乔; 关键词：环境因素致癌癌变 P53基因突变

肿瘤化疗药物的致癌性及致癌机制被引量：10: 1998年; 抗肿瘤化疗药物主要由抗癌烷化剂、抗代谢药、抗癌抗生素、生物碱及抗癌金属化合物组成，经典化疗药烷化剂作为细胞毒抗肿瘤药使用已有五十年的历史。随着双功能基团烷化剂的发现，其中的部分药物逐渐少用，但其中的多数仍是目前临床运用的主力抗癌药。烷化剂作用的关键机...; 袁素波王治乔; 关键词：肿瘤化疗药物致癌性致癌机制

恶性间皮瘤p53基因点突变和蛋白表达被引量：3: 1998年; ｐ５３基因是在人类多数肿瘤中发生高频突变的肿瘤相关性最强的抑癌基因，其突变特征为８０％的点突变均集中在进化的高保区内，即对应的第５－８外显子部位．恶性间皮瘤是一种与接触石棉有明确关系的间叶源性肿瘤．为深入阐明ｐ５３基因在人恶性间皮瘤发生发展中的作用，应用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）和免疫组化技术研究了３４例恶性间皮瘤ｐ５３基因的点突变情况．结果表明：５６％（１９／３４）的病例存在ｐ５３基因的点突变，突变率在不同的组织学类型之间有一定的差异；在所发现的２２次突变中有１６次均发生在第７外显子，表明第７外显子是本组恶性间皮瘤的突变热点所在；免疫组化染色：２３％（８／３４）的病例Ｐ５３蛋白免疫组化染色为阳性，阳性率低于基因突变率．以上资料提示ｐ５３基因突变可能在恶性间皮瘤的癌变机制中起着重要作用．; 袁素波杨青翟朝阳王治明王治明; 关键词：间皮瘤 P53基因基因突变

药物诱发人支气管上皮细胞恶性转化模型的建立及相关机制研究: 袁素波廖明阳王治乔叶常青周喆陈光宇袁本利夏英曹珍山; 以有致癌作用的药物环磷酰胺、塞替派为致癌原，以永生化人支气管上皮细胞为靶细胞。采用上皮细胞无血清培养和转化及序列分析等分子生物学技术，建立了药物诱导人支气管上皮细胞恶性转化的体外细胞模型，并系统研究了两药诱导细胞恶性转化...; 关键词：; 关键词：药物诱导支气管

环磷酰胺、噻替哌诱导人支气管上皮细胞致癌性转化及相关机制的研究: 抗癌烷化剂是人类与肿瘤斗争的有力武器。在获得药物正性抗癌效应的同时,化疗病人也承负了抗肿瘤药物尤其是抗肿瘤烷化剂的遗传毒作用所带来的严重后果……二次肿瘤的发生。临床流调资料表明:现在临床运用最广的环磷酰胺和一线抗癌药物噻...; 袁素波; 关键词：环磷酰胺噻替哌上皮细胞致癌机制; 文献传递

环磷酰胺、噻替哌诱发人支气管上皮细胞的染色体畸变被引量：3: 2000年; 目的与方法 :以永生化人支气管上皮细胞 (BEAS - 2B)受环磷酰胺、噻替哌诱导并发生癌性转化的细胞为模型 ,运用染色体G—显带技术 ,观察环磷酰胺、噻替哌的遗传毒作用引起的细胞转化过程中的染色体动态畸变。结果 :BEAS - 2B细胞染色体众数 46条 ,近二倍体 ,核型稳定 ,携带有M1,M2 ,M3三个标志染色体。环磷酰胺转化细胞 (BEAS -CP)为二倍体核型 ,丢失了 1个 14号染色体 ,增加了M 4异常染色体 ,该畸变可能与细胞转化的始动 ,促进和进展有关。噻替哌转化细胞 (BEAS-T)在培养过程中渐趋多倍体细胞 ,15代以后部分细胞的 14和 2 1号染色体各丢失 1条 ,BEAS -T 2 3代在软琼脂上形成克隆的细胞 (BEAS -ST)是多倍体细胞 ,并具有高频率的非稳定性畸变 ,BEAS -T 2 5代时为 3% ,BEAS -ST为 34 % ,多倍体背景上出现 2对巨型三着丝粒染色体。结论; 袁素波王治乔叶常青廖明阳; 关键词：染色体畸变支气管上皮细胞