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褚章波

作品数：5 被引量：6H指数：1
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金湖北省青年杰出人才基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇营养因子
  • 5篇源性
  • 5篇源性神经营养...
  • 5篇神经营养
  • 5篇神经营养因子
  • 5篇脑源性
  • 5篇脑源性神经
  • 5篇脑源性神经营...
  • 5篇脑源性神经营...
  • 4篇细胞
  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇细胞表达
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 2篇基因

机构

  • 5篇华中科技大学
  • 1篇香港大学深圳...

作者

  • 5篇褚章波
  • 4篇孙春艳
  • 4篇黄靖
  • 4篇胡豫
  • 3篇张璐
  • 3篇王雅丹
  • 3篇郭涛
  • 1篇洪柳
  • 1篇陈蕾

传媒

  • 3篇中华血液学杂...
  • 1篇中华病理学杂...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2008
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
脑源性神经营养因子基因沉默对RPMI8226细胞表达VEGF的影响
2015年
目的 研究脑源性神经营养因子（BDNF）对多发性骨髓瘤（MM）细胞表达血管内皮生长因子（VEGF）的调控作用,初步探讨BDNF与MM血管新生的关系.方法 设计和构建针对人BDNF基因的siRNA表达载体,用脂质体Lipofectamine^TM2000介导转染,将空载体质粒pGenesil-1和重组质粒pGenesil-shRNA-BDNF分别转染MM细胞株RPMI8226细胞（分别命名为P0组、P1组）.采用RT-PCR法和Western-blot法鉴定干扰后BDNF的表达;MTT法和流式细胞术检测细胞的增殖、凋亡;RT-PCR法和ELISA法检测干扰BDNF对细胞表达VEGF的影响.结果 ①成功构建了针对BDNF的siRNA真核表达载体.与未转染组（Pn组）及P0组相比,P1组BDNF mRNA水平及蛋白水平显著下调（P值均＜0.05）;②P1组细胞的增殖活性（0.42±0.06）显著低于Pn组（0.56±0.06）和P0组（0.50±0.04）（P值均＜0.05）;③P1组细胞的早期凋亡率[（53.84±9.95）％]明显高于Pn组[（5.23±2.46）％]和P0组[（9.10±3.46）％] （P值均＜0.01）;④P1组细胞VEGF121、VEGF145和VEGF165mRNA表达水平分别为Pn组的（0.62±0.07）、（0.47±0.09）和（0.57±0.02）倍（P值均＜0.05）.⑤P1组细胞VEGF的分泌水平分别为Pn组的（0.36±0.05）倍和P0组的（0.44±0.06）倍（P值均＜0.05）.结论 BDNF基因沉默可促进RPMI8226细胞凋亡并抑制其增殖,下调RPMI8226细胞VEGF的表达,BDNF可能通过调控MM细胞VEGF的表达而参与MM血管新生的病理过程.
黄靖褚章波陈蕾王雅丹张璐胡豫孙春艳
关键词：RNA干扰脑源性神经营养因子血管内皮生长因子A
脑源性神经营养因子激活其受体TrkB在多发性骨髓瘤发病机制中的作用被引量：5
2008年
目的研究异常表达的脑源性神经营养因子（BDNF）在多发性骨髓瘤（MM）发生、发展中的作用及其信号通路。方法采用锥虫蓝拒染法检测BDNF对人MM细胞系RPMI8226、U266和KM3细胞存活的促进作用，MTT比色法观察BDNF对苯丙氨酸氮芥和长春新碱细胞毒作用的影响，Western blot检测BDNF对MM细胞TrkB磷酸化的影响。通过动物模型观察BDNF对肿瘤生长和实验动物存活时间的影响。结果BDNF以浓度依赖性方式促进MM细胞的存活，50μg／LBDNF作用后存活细胞数较对照组明显增加。BDNF可明显降低苯丙氨酸氮芥和长春新碱的细胞毒性，50μg／LBDNF作用后，苯丙氨酸氮芥和长春新碱的EC50值分别为无BDNF作用时的2倍和3倍。体内实验表明BDNF可明显促进异种移植的MM裸鼠模型中肿瘤的生长，经BDNF处理和未经BDNF处理组肿块的平均体积分别为3240．9mm^3和1032．7mm^3（P〈0．05），生存时间分别为13d和21d（P〈0.05）。MM细胞中异常表达的TrkB是BDNF的功能性受体，外源性BDNF作用后，MM细胞TrkB磷酸化水平明显增加，并且Trk抑制剂K252a可明显抑制BDNF诱导的MM细胞迁移。结论外源性BDNF可磷酸化激活MM细胞表面TrkB受体，促进骨髓瘤细胞的增殖、存活、迁移并参与骨髓瘤细胞的化疗耐药，在MM的病理生理进程中起重要作用。
孙春艳胡豫郭涛黄靖张璐褚章波
关键词：多发性骨髓瘤脑源性神经营养因子受体蛋白质酪氨酸激酶类磷酸化
脑源性神经营养因子在多发性骨髓瘤发病机制中的作用
MM是浆细胞的恶性肿瘤。浆细胞是人体获得性免疫系统的重要组成部分;恶性浆细胞的高度异质性导致致命的免疫缺陷和进展性的骨质破坏。随着医学科学的进步，越来越多有价值的干预措施被引入临床实践并且其效果得到验证。但是由于骨髓瘤细...
褚章波
关键词：多发性骨髓瘤脑源性神经营养因子破骨细胞发病机制
脑源性神经营养因子对RPMI8226细胞表达和分泌血管内皮生长因子的调控作用被引量：1
2008年
脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养因子超家族成员之一，多项研究证实BDNF及其功能性受体TrkB高表达于多种恶性肿瘤，包括人类多发性骨髓瘤（MM）^[1]。既往研究发现，MM患者血浆中BDNF水平明显增高，而且与血管内皮生长因子（VEGF）表达水平存在相关性^[2]，本实验中我们检测了外源性BDNF对人类MM细胞株RPMI8226细胞中VEGF表达和分泌水平的影响，BDNF／TrkB信号通路在此过程中的作用，为BDNF通过诱导VEGF表达而参与MM血管新生病理过程提供依据。
黄靖胡豫孙春艳郭涛王雅丹洪柳张璐褚章波
关键词：脑源性神经营养因子分泌血管内皮生长因子细胞表达RPMI8226细胞VEGF表达
脑源性神经营养因子基因沉默对HeLa细胞增殖和凋亡的影响
2009年
目的以高表达脑源性神经营养因子（BDNF）的宫颈癌细胞系HeLa细胞为模型，筛选针对BDNF基因的有效干扰RNA序列，并观察BDNF基因沉默对HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法设计和构建两个针对人BDNF基因的siRNA真核表达载体，经酶切鉴定和DNA序列分析鉴定后用脂质体Lipofectamine 2000介导转染，将空载体质粒pGenesil-1和两个重组质粒pGenesil—shRNA—BDNF1、pGenesil—shRNA—BDN心分别转染人人HeLa细胞（依次命名为P0、P1和R组）；采用RT—PCR和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白水平检测BDNF表达的变化；四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的增殖水平；流式细胞仪和Hoechest33258染色检测细胞凋亡。结果成功构建了针对BDNF的siRNA真核表达载体。P1组与未转染、P0、P2组相比，BDNFmRNA表达水平（F=48．19，P〈0．01）和BDNF蛋白表达水平（F=13．74，P〈0．01）均明显降低，P2组则未达实验预期的干扰目的（P〉0．05）。通过MTr实验，发现P．组细胞生长速度明显减慢，增殖高峰后移；流式细胞术检测证实早期凋亡率P1组[（53．4±4．2）％]明显高于未转染组[（0．8±0．4）％]、P。组[（5．1±1．8）％]和P2组[（7．9±2．4）％；F=269．77，P〈0．01]。结论BDNF基因高表达于宫颈癌细胞系HeLa细胞，BDNF基因沉默能明显增加HeLa细胞的凋亡并抑制其增殖，提示BDNF基因可能成为恶性肿瘤治疗的新靶点。
黄靖孙春艳郭涛褚章波王雅丹胡豫
关键词：脑源性神经生长因子HELA细胞RNA干扰细胞凋亡
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