谭金锋
- 作品数：10 被引量：15H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- p38MAPK信号通路与肝缺血再灌注损伤的关系研究被引量：3
- 2014年
- p38MAPK通路参与诸如细胞氧化应激、细胞凋亡和炎症等多种生理和病理过程并在其中起着重要作用。肝缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏外科手术面临的一大难题,由于HIRI发病机制复杂,临床上尚未发现更好的应对HIRI的防治策略。本文就p38MAPK信号通路的主要功能及其在HIRI中的相关作用作一综述,以便为防治HIRI提供一个新的思路。
- 谭金锋崔晓光
- 关键词：P38MAPK缺血再灌注损伤信号通路肝脏
- BIS监测下早期应用右美托咪定对急性心源性肺水肿接受无创通气患者的影响
- 2022年
- 目的:探讨脑电双频指数(BIS)监测下早期应用右美托咪定对急性心源性肺水肿(ACPE)接受无创通气(NIV)患者的影响。方法:本研究是一项单中心、前瞻性、单盲、随机对照临床研究。入选2019年11月—2021年6月就诊于哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科CCU的ACPE并接受NIV患者共95例,随机分为右美托咪定组(DEX组,47例)、对照组(CON组,48例)。收集两组患者的基线特征及相关检查资料;比较两组患者的NIV时间,NIV失败率,RASS躁动-镇静评分,CCU停留时间和总住院时间,NIV耐受性评分,患者、管床护士及呼吸治疗师的满意度,谵妄发生率,1个月和1年全因死亡率。结果:两组患者的基线特征相似。与CON组相比,DEX组NIV支持时间更短(P=0.027),NIV失败率更低(P=0.032),RASS评分更低(P<0.01),CCU停留时间(P=0.038)及总住院时间更短(P=0.028),NIV耐受性评分更低(P<0.05),患者、管床护士及呼吸治疗师的满意度更高(P<0.05),谵妄发生率更低(P=0.023),1个月和1年的全因死亡率无统计学差异。结论:在BIS监测下早期应用右美托咪定可以有效改善ACPE并接受NIV患者的耐受性,缩短NIV时间和CCU停留时间,减少谵妄的发生,且是安全的,但并没有降低病死率。
- 谭金锋段乐李珂巍项琳于波
- 关键词：心源性肺水肿急性无创通气脑电双频指数
- 阿托伐他汀对ACS患者血清CTRP9的影响及其机制的研究被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系,以及阿托伐他汀对血清CTRP9水平的影响和可能的机制.方法 选择102例ACS患者为ACS组,70名健康人为正常对照组,检测两组入选者血清CTRP9水平.再将102例ACS患者随机分为常规治疗组51例（M组）和阿托伐他汀组51例（A组）,后者在常规治疗基础上,加服阿托伐他汀20 mg/d,治疗8周后观察两组患者血清CTRP9水平;并用ELISA法检测治疗前后的血清游离脂肪酸（FFA）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平.结果 与正常对照组相比,ACS患者血清CTRP9水平显著降低[（103.81±39.25）ng/ml比（151.27±36.58）ng/ml,P＜0.05].Logistic回归分析表明,血清CTRP9是ACS患者的独立保护因子.与M组相比,治疗8周后,A组血清CTRP9水平显著升高[（153.27±45.08）ng/ml比（106.54±32.38）ng/ml,P＜0.05],血清FFA、ox-LDL水平明显下降[（0.45±0.12）U/L比（0.66 ±0.11）U/L;（39.71±17.69）mmol/L比（63.07±20.59）mmol/L,P＜0.05],M组血清CTRP9、FFA、ox-LDL治疗前后水平无明显变化[（102.73±37.77）ng/ml比（106.54±32.38）ng/ml;（0.67±0.09）U/L比（0.66±0.11）U/L;（68.14±18.95）mmol/L比（63.07±20.59）mmol/L,P＞0.05].结论 ACS患者血清CTRP9水平明显降低,CTRP9是ACS独立的保护因素.阿托伐他汀可升高ACS患者血清CTRP9水平,其机制可能与下调血清FFA、ox-LDL有关.
- 谭金锋张若溪于波侯静波杨爽段乐
- 关键词：阿托伐他汀游离脂肪酸氧化低密度脂蛋白
- PKC在CO2预处理减轻大鼠HIRI中的作用
- 目的:探究蛋白激酶C(PKC)在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用。 方法:成年健康雄性Wistar大鼠共24只，8～10周龄，体重230～270 g，随机将大鼠分为3组(n=8):肝缺血再灌注损伤组（HI...
- 谭金锋
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤蛋白激酶C动物实验
- 肝缺血再灌注损伤机制与防治的最新认识被引量：4
- 2013年
- 肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI）发生在诸如肝移植、肝肿瘤切除、创伤及失血性休克后的肝衰竭中，并在此过程中产生严重的病理生理问题。恢复血供以后，肝脏承受更深一步的打击，加重原先由于缺血造成的损伤。HIRI是导致术后肝功衰竭的重要原因之一，其病理生理复杂，迄今尚无明确认识，故对其发生机制的研究已成为医学界关注的热点，如何防治HIRI亦是制约肝脏外科发展的重要因素。
- 谭金锋王现雷金哲浩崔晓光
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤线粒体细胞因子凋亡
- 硫酸葡聚糖减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤的作用及其机理被引量：1
- 2014年
- 目的研究硫酸葡聚糖减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤的作用及其机理。方法雄性Wistar大鼠32只，建立大鼠原位左肺移植模型。采用随机数字表法将受鼠分为两组（n=8），硫酸葡聚糖组（实验组）：肺移植时再灌注前给予硫酸葡聚糖10mg／kg，对照组给予等体积的生理盐水。再灌注后2h收集两组受鼠的移植肺和血液样本，检测动脉血氧合指数，移植肺湿干质量比（W／D），肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性，丙二醛（MDA）及内皮素-1（EIT-1）含量，以及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）含量。并观察移植肺组织病理学改变和移植肺组织中补体C3c和C6的沉积情况。结果再灌注后2h，实验组氧合指数较对照组明显升高（P〈0．05）；两组间W／D无显著差异；实验组移植肺组织中MPO活性、MDA含量和ET-1含量均较对照组显著降低，血清中TNF-α、IL-8含量与对照组相比也明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验组移植肺损伤评分为（4．53±0．46），对照组为（5．28±0．49），两组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组和对照组移植肺组织中补体C3c沉积评分分别为1．5±0．3和0．8±0．2，补体C6沉积评分分别为2．4±0．5和1．2±0．4，实验组均明显低于对照组（P〈0．05）。结论硫酸葡聚糖可以抑制移植肺组织中补体的沉积，减轻肺移植后的缺血再灌注损伤，改善移植肺的氧合功能，可能与减轻炎症和氧化损伤及保护内皮细胞有关。
- 周立杰王现雷谭金锋卢志方宋春雨崔晓光
- 关键词：肺移植再灌注损伤硫酸葡聚糖补体
- 阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清CTRP9的影响及其机制
- 谭金锋张若溪于波
- 蛋白激酶C在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨蛋白激酶C（PKC）在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠48只,8～ 10周龄,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法分为3组（n=16）：肝缺血再灌注损伤组（HIRI组）、CO2预处理组（P组）和PKC抑制剂白屈菜季铵碱组（CHE组）.采用夹闭肝左中叶的门静脉、肝动脉以及胆管1h随后再灌注4h的方法建立肝缺血再灌注损伤模型.机械通气时HIRI组吸入50％ O2-50％ N2,P组吸入50％O2-45％ N2-5％ CO21h,随后吸入50％O2-50％N2,15 min后制备模型；CHE组机械通气前10 min腹腔注射CHE 5 mg/kg,其余操作同P组.于机械通气前、缺血前即刻、再灌注即刻、1h、2h、3h和4h时记录MAP,取动脉血样,行血气分析.再灌注4h时,测定血清ALT和AST活性,采用ELISA法测定血清TNF-α浓度,取肝组织,测定MDA含量和SOD活性（分光光度法）、活化的caspase-3（免疫组化法）和PKC（Western blot法）的表达水平,计算凋亡指数（TUNEL法）.结果 与HIRI组比较,P组缺血前即刻和再灌注期间MAP、PaO2和PaCO2升高,CHE组再灌注期间MAP和PaCO2升高,缺血前即刻和再灌注期间PaO2升高,P组和CHE组血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量降低,细胞凋亡指数降低,肝组织活化的caspase-3表达下调,P组SOD活性升高,PKC表达上调（P＜0.05或0.01）,CHE组SOD活性和PKC表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）；与P组比较,CHE组MAP再灌注即刻升高,再灌注1-4 h时降低,缺血前即刻和再灌注期间PaO2降低,再灌注3h时PaCO2降低,血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量和细胞凋亡指数升高,肝组织活化的caspase-3表达上调,PKC表达下调（P＜0.05）.结论 PKC参与了CO2预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的作用.
- 谭金锋段乐陶涛谭青云王现雷金哲浩崔晓光
- 关键词：二氧化碳蛋白激酶C再灌注损伤
- 血红素加氧酶-1在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探究血红素加氧酶-1(HO-1)在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机均分为四组:假手术组(C组)、肝缺血-再灌注损伤组(IR组)、治疗性高碳酸血症处理组(A组)、治疗性高碳酸血症处理+锌原卟啉(ZnPP)预处理组(B组)。通过夹闭大鼠肝门静脉,肝动脉及胆管建立部分肝脏缺血-再灌注损伤模型,实验共缺血1h,再灌注6h。C组和IR组:实验全程机械通气吸入50%O2-50%N2;A组和B组:缺血即刻至再灌注结束期间吸入外源性50%O2-45%N2-5%CO2,C组、IR组、A组于实验前24h腹腔注射生理盐水5ml/kg,B组注射ZnPP 5mg/kg。于机械通气前(基础值)、缺血前即刻、再灌注即刻、再灌注后1、2、3、4、5、6h检测动脉血PaCO2;再灌注6h后取血清检测ALT、AST和TNF-α,并取肝组织HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测HO-1的相对量表达。结果与C组和IR组比较,A组和B组动脉血PaCO2水平明显升高(P<0.05)。与C组比较,IR组肝组织损伤严重,IR组、A组和B组血清ALT、AST和TNF-α含量、凋亡指数和A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,A组肝组织损伤减轻,A组和B组血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数和B组的HO-1相对表达量明显降低(P<0.05),而A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与A组比较,B组肝组织损伤加重,血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数明显升高(P<0.05),HO-1相对表达量明显下降(P<0.05)。结论治疗性高碳酸血症通过上调HO-1有效减轻肝缺血-再灌注损伤。
- 段乐谭金锋陶涛李额尔敦木图崔晓光
- 关键词：缺血-再灌注损伤高碳酸血症血红素加氧酶-1肝脏
- 阿托伐他汀对ACS患者血清CTRP9的影响及其机制的研究
- 谭金锋张若溪于波
