赵世光
- 作品数：236 被引量：418H指数：10
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学化学工程更多>>
- 转染NgR1 shRNA促进视神经损伤后轴突再生
- 王峰苏颖滕岩赵世光刘平崔浩
- 皮肤起源的干细胞移植途径不同治疗脑梗死的影响
- 哈尔滨医科大学中俄医学研究中心神经科学研究所哈尔滨150001目的:脑梗死是严重危害人类健康的常见难治性疾病,又称缺血性脑卒中,是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死...
- 刘震东赵世光
- 关键词：脑梗死干细胞静脉移植腹腔移植
- 文献传递
- 三氧化二砷脂质体治疗大鼠_6脑胶质瘤的实验研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究三氧化二砷(As_2O_3)脂质体对荷瘤大鼠血脑屏障(BBB)的透过率及其对大鼠脑胶质瘤的生长抑制作用。方法应用超声薄膜分散法制备As_2O_3脂质体,检测其包封率;建立大鼠脑胶质瘤模型,分别给予As_2O_3脂质体和As_2O_3,应用原子荧光法检测给药后大鼠脑组织中的砷浓度,以判定其对血脑屏障的透过性,并与给予生理盐水的对照组相比,从电镜、TUNNEL、MRI影像及大鼠的生存状态等方面研究As_2O_3脂质体对C_6胶质瘤的影响。结果 As_2O_3脂质体组砷的血脑屏障透过性明显提高,电镜及TUNEL法检测示肿瘤细胞凋亡率(20.03%)高于其他2组(3.92%、4.09%);大鼠中位生存时间(70d)优于生理盐水组(21d)和As_2O_3组(23d)。结论 As_2O_3脂质体可以明显提高鼠脑内As_2O_3浓度,并能诱导胶质瘤细胞的凋亡,抑制大鼠脑胶质瘤的生长,从而延长荷瘤大鼠的生存时间。
- 张旭陈岩赵世光任颖
- 关键词：三氧化二砷脂质体神经胶质瘤细胞凋亡
- 癌细胞葡萄糖代谢重编程的分子基础被引量：5
- 2014年
- 代谢的重编程是癌细胞的基本特征之一,其中葡萄糖代谢方式和途径的改变对癌症的发生和发展至关重要。即使在氧气足够充足的情况下,快速增殖的癌细胞生长所需的能量主要由糖酵解而非氧化磷酸化提供,癌细胞这种特殊的糖代谢现象被称为Warburg效应。这种特有的能量获取方式已在多种癌细胞中得到验证,以癌细胞对葡萄糖高摄取率和利用增加为原理的18F-FDG PET/CT显像已广泛应用于临床的癌症诊断。但癌细胞为何利用有氧酵解获取能量以及有氧酵解进行的分子基础目前尚不明确,本文围绕调控癌细胞糖酵解进程中的直接调控酶、癌基因及致癌代谢小分子进行分析和综述。
- 赵世光
- 关键词：葡萄糖代谢
- 亚低温对脑缺血再灌注后MCP-1 mRNA表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内单核细胞趋化蛋白 (MCP) - 1mRNA表达的影响。方法 6 0只雄性Wistar大鼠随机分为常温组 ( 37℃ )和亚低温组 ( 32～ 33℃ ) ,半定量的逆转录PCR(RT -PCR)法测定MCP- 1mRNA的表达 ,2 ,3,5三苯基四氮唑 (TTC)染色法观察脑皮质梗死灶的变化并对大鼠进行神经病学评分。结果 缺血核心区皮质内MCP - 1mRNA表达于缺血 2h明显升高 ,再灌注后 16h达高峰 (均值是缺血 2h组的 2 .2倍 ,与缺血 2h组相比差异显著 ,P <0 .0 1) ,此后仍维持较高水平的表达直至再灌注后 4 8h(与假手术组相比 ,P <0 .0 5 )。亚低温能明显抑制再灌注后6h和 16hMCP - 1mRNA表达 ( P<0 .0 5 ) ,但对再灌注后 2 4h和 4 8hMCP - 1mRNA表达无影响 ( P >0 .0 5 )。亚低温组的脑梗死灶面积和神经病学评分较相应时间点的常温组明显减小。结论 抑制MCP - 1mRNA的表达可能是亚低温减轻脑缺血再灌注损伤 。
- 李力仙赵世光戴钦舜叶远柱刘恩重
- 关键词：脑缺血亚低温单核细胞趋化蛋白-1MCP-1MRNA
- 砷剂对脑胶质瘤动物模型的影响
- 2007年
- 目的观察通过三氧化二砷静脉给药,探讨砷是否对C6胶质瘤模型有影响。方法采用立体定向技术建立C6/Wistar大鼠脑胶质瘤模型,并随机分为两组(对照组、实验验),通过尾静脉给予三氧化二砷治疗,观察生存时间、瘤体直径及生理状态。结果胶质瘤细胞复苏后生长旺盛,成功建立胶质瘤模型。第15 d开始动物活动障碍、刺激反应迟钝或敏感,生理状况逐渐变差然后死亡。动脉给药组出现上述情况的时间较晚。用t检验分析对照组和实验组大鼠的生存时间及瘤体直径均有明显差异。结论三氧化二砷对C6胶质瘤模型有效。
- 王广义张旭赵世光
- 关键词：三氧化二砷胶质瘤动物模型
- X盒结合蛋白1调控胶质瘤细胞氧化应激的研究
- 目的通过干预XBP1基因的表达,观察XBP1是否可调控胶质瘤细胞对氧化应激的敏感性,并探讨其机制。方法用SiRNA转染技术抑制U251MG细胞XBP1基因的表达后对比细胞对H2O2诱导的细胞死亡、线粒体膜电位下降、活性氧...
- 刘耀华赵世光张建华张旭王慧博郑天虎于洪伟汪立刚陈晓丰杨光
- 文献传递
- 三氧化二砷缓释片体内对C6胶质瘤细胞的抑制作用
- 目的研制可植入的三氧化二砷-丙交酯乙交酯共聚物(AsO-PLGA)缓释片控释三氧化二砷(AsO)并评估它在体内抗肿瘤的作用。方法研究体外丙交酯乙交酯(PLGA)对C6胶质瘤细胞毒性;通过测量肿瘤大小、HE染色、免疫组化法...
- 赵世光韩大勇赵洪波滕雷李一
- 文献传递
- 抑制热休克蛋白反应增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡被引量：2
- 2012年
- 背景与目的:蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第一个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂,可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而,PS-341在诱导细胞凋亡的同时,还将促进热休克蛋白(HSPs)的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中,我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡,以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法:通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达,并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Western blotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果:胶质瘤细胞经PS-341处理后,HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达,PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论:胶质瘤细胞中,HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡,这有望成为一种新的胶质瘤治疗途径。
- 毕云科高丹丹申忱韩大勇刘耀华赵世光
- 关键词：胶质瘤PS-341HSPS
- 重组腺相关病毒介导NgR^(DN)基因促进损伤后视神经轴突再生的实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨大鼠视网膜神经节细胞(RGC)内转染含 NgR^(DN)的重组腺相关病毒(AAV)后对视神经损伤后再生的影响,并观察其与品状体损伤及巨噬细胞激活之间的关系。方法将45只Wistar 大鼠随机分为3组,A 组为玻璃体沣射携带绿色荧光蛋白(EGFP)的 AAV-EGFP 组,B 组为玻璃体注射 AAV-NgR-EGFP 组,C 组为玻璃体注射 AAV-NgR^(DN)-EGFP 组,3种病毒滴度均为5×10~11 v.g/ml。每组又分3个亚组,各亚组5只大鼠,1组为玻璃体内注射 rAAV 组,2组为玻璃体内注射rAAV+晶状体损伤组,3组为玻璃体内注射 rAAV+酵母多糖组。于玻璃体内注射 rAAV 后3周进行视神经夹伤,并于灾伤后4d 取右眼视网膜进行植片培养,通过βⅢ微管蛋白染色检测视网膜植块边缘的轴突生长情况;于灾伤后2周进行视神经生长相关蛋白(GAP)-43染色,观察视神经轴突再生情况。结果视网膜植片βⅢ-微管蛋白染色表明,在无髓磷脂培养条件下,AAV-NgR-EGFP、AAV-NgR^(DN)-EGFP 对 RGC 的轴突再生无影响;而在含髓磷脂培养条件下,即模拟体内 RGC 的轴突生长环境,B 组的轴突再生数量(13个±4个)还是长度(36μm±4μm)均低于 A 组(均 P<0.01);C1组与A1组比较差异无统计学意义,C2和 C3组轴突再生的数量及长度均分别高于 A2和 A3组,C2组(317个±45个、508μm±44μm)更高于 C3组(238个±30个、365μm±48μm,均 P<0.01);视神经 GAP-43染色表明,B 组视神经轴突再生明显低于 A 组,C1组轴突再生与 A1组差异无统计学意义,而 C2和 C3组轴突再生显著高于 A2和 A3组。结论玻璃体内转染 AAV-NgR^(DN)-EGFP 同时使RGC 处于激活状态可以促进视神经的轴突再生,NgR^(DN)可以有效拮抗 NgR 的作用。
- 王峰王继群苏颖山艳春赵世光滕岩
- 关键词：视神经视网膜神经节细胞腺相关病毒
