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靶向胶质瘤干细胞药物筛选模型及诺帝抗胶质瘤干细胞作用的研究: 引言近年来研究显示肿瘤干细胞维持在恶性肿瘤的多种获得性生长优势如异常增殖、组织浸润、凋亡抵抗、血管生成等中发挥着关键作用[1]。其中与临床肿瘤治疗关系最为密切的是其高度的侵袭转移和治疗抵抗能力[2],这提示肿瘤治疗和抗癌...; 王斌卞修武平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆; 文献传递

ALOX-5介导诺帝抑制胶质瘤干细胞自我更新、诱导分化和逆转其凋亡抵抗的作用: 目的检测诺帝抗胶质瘤干细胞(GSCs)的作用。方法和结果通过条件筛选培养获得的GSCs高表达的ALOX-5;以脂氧化酶抑制剂筛选试剂盒、CCK-8试剂盒、软琼脂克隆形成试验、流式细胞术、免疫荧光等方法发现诺帝通过降低AL...; 王斌卞修武平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆; 文献传递

靶向胶质瘤干细胞药物初筛裸鼠模型的构建: 目的建立针对胶质瘤干细胞(GSCs)的抗癌药物初筛裸鼠模型,并利用该模型评价抗癌化合物诺帝对胶质瘤干细胞的治疗效应,探讨其机制。方法建立GSCs启动的肿瘤发生模型;采用诺帝体外预处理GSCs和GSCs成瘤后诺帝体内治疗结...; 王斌平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆卞修武; 关键词：药物筛选模型胶质瘤干细胞诺帝分化治疗; 文献传递

下调CXCR4表达对胶质瘤干细胞侵袭能力和VEGF分泌量的影响被引量：7: 2009年; 目的观察下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后对其侵袭能力和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌量的影响。方法采用间接免疫荧光标记观测U87细胞及其颅内移植瘤标本中胶质瘤干细胞标记物CD133和CXCR4共表达情况;分别从稳定转染CXCR4小干扰RNA质粒的U87细胞和稳定转染阴性对照质粒的U87细胞中培养出胶质瘤干细胞球,并对其进行鉴定,观察两者CXCR4的表达情况;通过Transwell小室比较两者的侵袭能力;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两者细胞培养上清内VEGF的含量。结果U87细胞及其移植瘤中均可检测到CXCR4与CD133共表达,下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后,胶质瘤干细胞的体外侵袭能力明显下降[干扰组:(17.0±5.8),对照组:(71.5±8.7),P<0.05],VEGF分泌明显减少[干扰组:24 h(690±24)pg/ml,48 h(1 504±53)pg/ml;对照组:24 h(850±25)pg/ml,48 h(2 001±150)pg/ml,P<0.05]。结论胶质瘤干细胞表达CXCR4,下调其表达可抑制胶质瘤干细胞的侵袭和促血管生成能力,提示CXCR4可能成为针对胶质瘤干细胞进行治疗的靶点。; 赵林涛卞修武姜建勇王斌平轶芳余时沧; 关键词：胶质瘤干细胞 CXCR4 血管内皮生长因子血管生成

趋化因子受体CXCR4活化促进人胶质瘤干细胞迁移及其机制探讨被引量：6: 2009年; 目的:研究趋化因子受体CXCR4活化对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)迁移能力的影响,并探索其下游相关信号通路。方法:采用逐渐添加神经干细胞培养液的方法从人胶质细胞瘤U87细胞株中获得GSCs,利用Transwell小室法评估CXCR4活化对GSCs迁移能力的影响,并进一步应用Western印迹法观察CXCR4下游信号通路的激活情况。结果:CXCR4的配体CXCL12以浓度依赖的方式促进GSCs迁移,同时伴有Akt磷酸化增加;CXCR4特异性拮抗剂AMD3100能够抑制此效应。PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可通过抑制Akt磷酸化而抑制CXCL12诱导的GSCs迁移。结论:CXCR4活化后激活其下游的PI3K/Akt信号通路,进而促进GSCs迁移,这可能是GSCs高侵袭特性的机制之一。; 姜建勇平轶芳赵林涛余时沧王斌卞修武; 关键词：神经胶质瘤肿瘤干细胞细胞运动

ALOX-5介导诺帝抑制胶质瘤干细胞自我更新、诱导分化和逆转其凋亡抵抗: 目的检测抗胶质瘤化合物诺帝对胶质瘤干细胞增殖、自我更新、体外分化的影响和分子机制,探讨诱导胶质瘤干细胞分化对其化疗抵抗特性的逆转作用。方法筛选培养胶质瘤干细胞球(GSCs)和分化型胶质瘤细胞(non-GSCs);采用RT...; 王斌平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆卞修武; 关键词：化疗抵抗诱导分化治疗诺帝; 文献传递

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赵林涛