赵磊
- 作品数：10 被引量：44H指数：4
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- NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探被引量：6
- 2014年
- 目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。
- 王佳杨俊卿余丽娟杨彬赵磊蒋青松
- 关键词：全脑缺血再灌注NF-ΚBCOX2
- COX-2在全脑缺血再灌注大鼠皮层时程表达变化被引量：2
- 2014年
- 目的观察COX-2 mRNA与蛋白在全脑缺血再灌注大鼠皮层的时程表达变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型;水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构改变;黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠皮层中SOD活性和MDA含量变化;RT-PCR及Western blot分别检测大鼠皮层COX-2 mRNA与蛋白表达情况。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠寻台潜伏期显著增加,寻台次数显著减少(P<0.05),通过目标象限百分比明显减少(P<0.01);皮层神经元出现严重核固缩,细胞层次紊乱;SOD活性随再灌注时间延长而降低,在7 d时达最低(P<0.01),MDA含量随再灌注时间延长而增加,在7 d时达峰值(P<0.01);COX-2 mRNA及蛋白表达明显增加,mRNA再灌注后48 h达峰值(P<0.05),蛋白再灌注后7 d达峰值(P<0.01),15 d时均仍高于假手术组(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注诱导大鼠皮层COX-2表达明显增加,并具有时间依赖性。
- 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿
- 关键词：全脑缺血再灌注环氧化酶2皮层
- 贝前列素钠对全脑缺血／再灌注大鼠脑损伤的作用及机制被引量：10
- 2014年
- 目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况。结果与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加。与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达。结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡。
- 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿
- 关键词：全脑缺血再灌注前列环素
- 司来吉兰联合左旋多巴治疗帕金森病51例被引量：7
- 2022年
- 目的观察司来吉兰联合左旋多巴治疗帕金森病(PD)的临床疗效及其对PD病人帕金森病评分量表(UPDRS)评分、血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平及平衡能力的影响。方法选取2018年6月至2019年8月在重庆医科大学附属遂宁市中心医院就诊的PD病人102例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各51例,对照组予以左旋多巴治疗,观察组予以司来吉兰联合左旋多巴治疗,治疗2个月后进行疗效评价,并比较两组病人治疗前后血清Aβ1-42水平、UPDRS评分、Berg平衡量表(BBS)评分、跌倒效能量表(MFES)评分、害怕跌倒(FOF)例数及生活质量综合评价量表(SF-36)评分变化情况。结果治疗后,观察组总有效率显著高于对照组(94.12%比76.47%,P<0.05);治疗后观察组血清Aβ1-42水平[(1.32±0.42)μg/L比(1.27±0.45)μg/L]、BBS评分[(47.05±4.16)分比(45.31±4.01)分]、MFES评分[(97.22±10.46)分比(89.52±10.75)分]及SF-36评分[(68.54±7.22)分比(61.37±7.46)分]均高于对照组,UPDRS评分[(25.36±1.54)分比(31.33±1.62)分]及FOF例数[8例比18例]均低于对照组(P<0.05)。结论司来吉兰联合左旋多巴治疗PD效果显著,可有效缓解病人病情,改善临床症状。
- 赵磊荆晓娟蒋世杰
- 关键词：帕金森病司来吉兰左旋多巴
- HIFU联合PEI治疗磁共振T2加权像高信号子宫肌瘤的可行性研究
- 子宫肌瘤是女性生殖器官最常见的良性肿瘤之一，严重影响女性健康。子宫肌瘤的传统手术破坏了器官的完整性并因其较长的恢复周期增加患者家庭经济负担，而药物治疗后其较高的复发率严重影响了疗效。高强度聚焦超声(High Intens...
- 赵磊
- 关键词：高强度聚焦超声治疗子宫肌瘤超声消融核磁共振成像
- 短时间睡眠剥夺对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察短时间睡眠剥夺对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤的影响。方法将实验大鼠随机分为3组,假手术组、全脑缺血/再灌注组、全脑缺血/再灌注+睡眠剥夺组。双侧颈总动脉夹闭合并低血压建立全脑缺血/再灌注模型,小平台水环境法进行睡眠剥夺干预(每天12 h,连续3d),Morris水迷宫检测空间学习能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态结构变化,TUNEL免疫组化检测海马神经元细胞凋亡,BrdU标记海马神经细胞增殖变化。结果与假手术组相比较,全脑缺血/再灌注组大鼠的寻台潜伏期明显延长、海马神经元核固缩、数目减少、细胞凋亡和BrdU阳性细胞数明显增多;短时间睡眠剥夺干预能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期(P<0.05),减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元核固缩和细胞凋亡,并能明显增加BrdU阳性细胞数(P<0.05)。结论短时间睡眠剥夺能促进海马神经元增殖、明显改善全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤。
- 赵磊承欧梅余丽娟杨彬王佳李蓉谌贝贝杨俊卿
- 关键词：全脑缺血再灌注神经元损伤海马
- 血管性痴呆大鼠海马神经元核因子-κB与环氧合酶-2水平的动态变化被引量：3
- 2014年
- 目的研究核因子(NF)-κB与环氧合酶(COX)-2在血管性痴呆(VD)大鼠海马的动态变化。方法将实验大鼠随机分为假手术组,全脑缺血再灌注30 min、2、6、24、48、7 d、15 d组。采用大鼠全脑缺血再灌注VD模型,Morris水迷宫检测空间学习记忆能力、HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目、免疫组织化学染色法检测海马神经元NF-κB蛋白表达、Western印迹检测COX-2蛋白表达。结果与假手术组比较,VD组大鼠寻台潜伏期显著增加(P<0.05),海马神经元凋亡30 min开始出现(P<0.05),7 d达到峰值(P<0.01)。NF-κB蛋白表达30 min开始升高,24 h达到峰值,15 d仍明显高于假手术组(P<0.01)。COX-2蛋白表达2 h开始升高,7 d达到峰值,15 d仍高于假手术组(P<0.01)。结论 NF-κB活化可能上调VD大鼠海马神经元中COX-2表达水平,进而参与脑损伤病理生理过程的调节。
- 王佳杨俊卿余丽娟杨彬赵磊蒋青松
- 关键词：血管性痴呆核因子ΚB环氧合酶-2
- 激光多普勒血流仪优化大鼠全脑缺血再灌注模型被引量：4
- 2014年
- 目的使用激光多普勒血流仪(LDF)优化大鼠全脑缺血再灌注模型。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。激光多普勒血流仪监测大鼠手术过程中的脑血流变化。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠脑组织病理学改变。黄嘌呤氧化酶法,TBA法分别测定大鼠皮层海马中SOD活性改变,MDA含量变化。结果 LDF监测组大鼠全部存活,而无LDF监测组大鼠术后有3只死亡。手术组大鼠在缺血过程中脑血流降低70%,夹闭完成后,血流恢复至缺血前的80%。与假手术组大鼠比较,缺血再灌注大鼠寻台潜伏期、寻台路径显著增加,大脑皮层海马神经元出现严重核固缩、细胞丢失、神经元数目减少,细胞层次紊乱,SOD活性降低,MDA含量显著增加。结论 LDF监测能降低全脑缺血再灌注大鼠死亡率,提高造模成功率;此模型可用于脑缺血再灌注损伤的基础实验研究。
- 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿
- 关键词：全脑缺血再灌注激光多普勒血流仪脑血流
- 全脑缺血/再灌注大鼠皮层PGI_2和TXA_2时程变化特征被引量：9
- 2013年
- 目的观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化。ELISA测定大鼠皮层中PGI2、TXA2含量。结果大鼠在全脑缺血过程中脑血流降低74.45%。与假手术组比较,全脑缺血/再灌注组大鼠寻台潜伏期明显增加,皮层神经元出现明显核固缩,细胞层次紊乱,神经细胞数目明显减少,并随再灌注时间延长而损伤加重。PGI2、TXA2、PGI2/TXA2比值在再灌注2 h内明显低于假手术组,再灌注6 h时明显升高,PGI2、TXA2峰值在48 h,PGI2/TXA2比值峰值在7 d。结论全脑缺血/再灌注损伤诱导大鼠皮层PGI2和PGI2/TXA2比值明显增加,并具有时间依赖性特征。
- 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿
- 关键词：全脑缺血再灌注PGI2TXA2PGI2TXA2皮层
- 短时间睡眠剥夺对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤的作用及机制
- 目的:观察短时间睡眠剥夺对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤、学习记忆障碍的作用，并初步探讨其机制。 方法:实验大鼠被随机分为5组，分别为假手术组(S)、全脑缺血再灌注损伤组(GCIR)、全脑缺血再灌注损伤+睡眠剥夺6h...
- 赵磊
- 关键词：全脑缺血再灌注神经元损伤脑源性神经营养因子
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