赵磊
- 作品数：5 被引量：4H指数：2
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- 胃癌细胞源性外泌体对正常人中性粒细胞的趋化和极化作用及其机制
- 目的探讨胃癌细胞能否通过外泌体(Exosomes,Exos)介导的信息传递趋化和极化正常人中性粒细胞,为了解胃癌的生长和侵袭转移机理及抗肿瘤治疗提供新线索。方法用差速超速离心法分离纯化人胃癌细胞源性外泌体(MGC-803...
- 赵磊
- 关键词：胃癌外泌体中性粒细胞趋化
- 文献传递
- NS-398抑制舌鳞癌MMP-2水平的影响研究
- 赵磊靳晓晔佘先麟乔光伟黑常春景捷
- TIMPs对舌鳞状细胞癌异常β-DG的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)对舌鳞状细胞癌异常β-肌营养不良蛋白聚糖(β-DG)的调控作用。方法用免疫组化SP和Western Blotting法,检测舌鳞状细胞癌Tca8113细胞株在MMP Inhibitor或MMP-2/MMP-9 Inhibitor调控前后异常β-DG改变情况。结果未用MMP Inhibitor或MMP-2/MMP-9Inhibitor调控前,舌鳞状细胞癌Tca8113细胞株无β-DG免疫特染区;调控后,癌细胞出现棕黄色β-DG免疫特染区。舌鳞状细胞癌Tca8113细胞株有43kDa和30kDa的β-DG蛋白条带;经MMP Inhibitor或MMP-2/MMP-9Inhibitor干预后,30kDa条带消失。结论 MMPs靶向作用Tca8113细胞株于癌细胞β-DG的近C端,使其断裂,从而使细胞与细胞外基质联结体断裂。经MMP Inhibitor或MMP-2/MMP-9 Inhibitor干预后,Tca8113细胞株癌细胞恢复了正常的β-DG;异常30kDa的β-DG消失。因此,MMP Inhibitor或MMP-2/MMP-9 Inhibitor能抑制舌鳞状细胞癌β-DG的断裂。另外,通过TIMPs抑制MMPs,能修复舌鳞状细胞癌断裂的β-DG蛋白,恢复癌细胞与细胞外基质的联结,从而可能会改变舌鳞状细胞癌侵袭和转移的特性。
- 景捷赵磊靳晓晔佘先麟许凯
- 关键词：舌鳞状细胞癌TCA8113细胞株
- Borrelidin介导静脉畸形模型小鼠脾窦内皮细胞凋亡实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的评价巯螺旋体素(Borrelidin)对小鼠脾窦内皮细胞凋亡的诱导作用,为静脉畸形的研究和治疗探索新的药物。方法 180只10周龄雄性SPF小鼠(specific pathogen free muose,无特定病原体小鼠),质量25-30g随机分为3组:空白对照组、生理盐水组、Borrelidin组,每组60只。每组又随机分四个日程组(3、7、14、21d组),每组15只。小鼠脾脏直接注射生理盐水、Borrelidin后分别在3、7、14、21d四个时间点处死该组小鼠取其脾脏为标本:①石蜡切片光镜观察;②超薄切片电镜观察;③末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞;④免疫组化(SABC法)检测细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达;⑤图像分析技术比较Borrelidin不同时段的凋亡率。结果空白对照组和盐水组未发现脾脏萎缩和脾窦组织结构破坏。Borrelidin3天组脾脏有不同程度肿胀,7天肿胀基本消失,14天有不同程度萎缩,21天有肉眼可见的明显萎缩;电镜显示Borrelidin组各时段均可见凋亡细胞,随药物作用时间延长凋亡细胞逐渐增多;TUNEL标记显示Borrelidin作用后3、7天组就有阳性表达,14天后凋亡广泛表达于脾窦内皮细胞;免疫组化显示Caspase-3的表达与凋亡的阳性表达趋势一致。显微图像及统计学分析Borrelidin组凋亡指数及Caspase-3的表达阳性率高,其统计学差异显著。结论 Borrelidin可通过Caspase-3途径诱导小鼠脾窦内皮细胞凋亡,可用于对静脉畸形治疗的进一步研究。
- 靳晓晔赵磊佘先麟景捷
- 关键词：凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 多西环素抑制人舌鳞状细胞癌细胞生长的体外研究
- 目的：探讨多西环素对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞细胞凋亡、增殖及MMP-9表达的影响。方法：选用Tca8113细胞为研究对象,MTT法检测不同浓度多西环素不同干预时间对其增殖的影响；流式细胞术检测不同浓度多西环素对其干...
- 赵磊靳晓晔佘先麟乔光伟黑常春景捷
- 关键词：多西环素舌鳞状细胞癌基质金属蛋白酶9
