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邓凌霄

作品数:5 被引量:25H指数:3
供职机构:福建医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:福建省科技计划重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇软骨
  • 3篇增殖
  • 3篇软骨细胞
  • 3篇骨细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇原癌基因
  • 2篇增殖机制
  • 2篇周期
  • 2篇细胞
  • 2篇鹿茸
  • 2篇鹿茸多肽
  • 2篇基因
  • 2篇癌基因
  • 1篇蛋白质
  • 1篇新辅助化疗
  • 1篇性关节炎
  • 1篇炎症
  • 1篇药物
  • 1篇药物作用
  • 1篇原癌基因蛋白

机构

  • 5篇福建医科大学
  • 1篇福建中医学院

作者

  • 5篇邓凌霄
  • 4篇林建华
  • 2篇吴朝阳
  • 1篇朱夏
  • 1篇陈雷
  • 1篇陈晓东

传媒

  • 1篇中国修复重建...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中华创伤骨科...
  • 1篇中国骨肿瘤骨...

年份

  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
鹿茸多肽促进软骨细胞增殖机制的初步探讨被引量:3
2007年
目的探讨鹿茸多肽(PAP)促进软骨细胞增殖的机制。方法以12.5、25.0、50.0、100.0μg/mL不同浓度的PAP刺激软骨细胞,倒置相差显微镜观察软骨细胞生长情况,噻唑兰法(MTT)检测软骨细胞的生长增殖能力;以6、12、24、48μg/mL不同浓度酪氨酸受体激酶阻断剂Genis—tein作用于受PAP刺激的软骨细胞,用MTT和流式细胞仪观察Genistein对PAP作用的影响;免疫组化SABC法检测核增殖抗原cyclinA在PAP和PAP+Genistein作用下的表达变化,RT—PCR法检测c-fosmRNA表达。结果PAP作用下c-fos mRNA与cyclinA表达增加,s期的细胞比例增高,从6.4%增加到35.2%;Genistein作用后PAP的促增殖作用受到明显的抑制,s期的细胞降到4%,c-fos mRNA与cyclinA表达亦减少;单纯用Genistein不影响软骨细胞生长。结论PAP可能通过酪氨酸受体蛋白激酶介导,作用下游的信号,引发立早基因c-fos表达,促进cyclinA的表达,引起更多的细胞进入有丝分裂期,从而促进软骨细胞增殖。
林建华邓凌霄吴朝阳陈雷
关键词:软骨增殖周期蛋白
鹿茸多肽促进软骨细胞增殖机制的初步探讨
目的:通过研究相关信号传导通路中的关键分子,如受体TPK,立早基因c-fos基因,细胞周期相关激酶等在细胞和分子水平探讨鹿茸多肽促进软骨细胞增殖的机制,为鹿茸多肽在软骨损伤组织工程修复应用提供实验依据。有利于更好的开发利...
邓凌霄
关键词:骨性关节炎软骨细胞鹿茸多肽药物作用原癌基因
文献传递
c-fos基因的表达与软骨的增殖及分化被引量:7
2006年
目的:转录因子激活蛋白1中的重要亚单位c-fos与软骨细胞增殖、分化以及细胞的生理进程和炎症等疾病密切相关。资料来源:应用计算机检索PUBMED2000-01/2005-01和EBSCO2000-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“c-fos”,并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2000-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“原癌基因,立早基因”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,以关键词“软骨,增殖,分化,炎症”为条件对所获文献进行二次检索。纳入标准:文章应涉及c-fos基因与软骨细胞增殖、分化及炎症的内容。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到24篇相关文献,17篇文献符合纳入标准,排除的7篇文献是由于内容陈旧或重复。资料综合:对剩余的17篇文献全文中的相关信息进行分类综合研究。软骨细胞发育成熟过程中,在各种生长因子和外界环境变化作用下,会发生明显形态和生化成分的改变。在这一过程中,作为细胞信号通路上的信使之一的c-fos起到了重要的作用。过度的表达c-fos会诱发软骨肉瘤,软骨细胞不能正常成熟,而去除c-fos则肢体发育短小,生长板断裂,生长期细胞减少,肥大带扩大。软骨关节炎早期,软骨表现出一种自我修复的能力,细胞体积变肥大,蛋白聚糖增加。当后期平衡被打破,炎症所致破坏效应则显现出来,其中c-fos基因充当了重要信使。结论:c-fos基因可以结合在许多基因的启动子上参与转录调控,并在转录前后对蛋白结合DNA等多个水平的表达进行调节,与软骨的分化和炎症密切相关,提示可以针对软骨疾病患者开展以c-fos为靶点的药物及基因治疗。
邓凌霄林建华
关键词:原癌基因蛋白质C-FOS类软骨细胞分裂炎症
大鼠软骨细胞复制性老化的体外观察被引量:15
2007年
目的对体外培养大鼠软骨细胞复制性老化行为进行观察,为进一步研究组织工程软骨退变机制,以及用药物干预并逆转其退变提供实验参考。方法4周龄SD大鼠,体重185~200g,断颈处死,分离培养软骨细胞,采用组织化学法检测传代培养的P1、P2、P3及P4代软骨细胞老化相关β-半乳糖苷酶,透射电镜观察细胞结构,免疫细胞化学法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达,阿力新蓝染色检测胞外基质硫酸糖胺多糖(sulfat-glycosaminoglycan,GAG)含量和分子结构,RT-PCR方法检测软骨细胞型胶原表达,流式细胞仪分析细胞周期及增殖指数(proliferative index,PI)。结果β-半乳糖苷酶检测:P1、P2代软骨细胞偶见阳性染色;P3代可见少数细胞阳性染色,与P1、P2代比较差异有统计学意义(P<0.01);P4代与P1~P3代比较,阳性染色显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。透射电静镜观察:P1、P2代细胞胞浆内细胞器较多,胞核及核仁清晰,无凋亡软骨细胞;P3代细胞核浆比较大,胞浆内细胞器减少,胶原网络结构模糊不清;P4代细胞核浆比例增大,核固缩。P4代细胞G0/G1期含量增加(83.8%),而P1、P2及P3代分别为79.1%,79.2%,80.8%。P4代细胞PI为16.2%,P1、P2、P3代PI分别为20.9%、20.8%、19.2%。PCNA表达、GAG含量、长链分子百分比、型胶原表达减少等指标P4代与前代比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论体外培养的大鼠软骨细胞P4代出现老化。
林建华陈晓东邓凌霄吴朝阳
关键词:软骨细胞细胞周期增殖表型
紫杉醇治疗软组织肉瘤的临床疗效
2008年
目的分析紫杉醇应用于软组织肉瘤的疗效。方法各类软组织肉瘤患者40例分两组,紫杉醇组20例在原阿霉素、顺铂、异环磷酰胺方案外加用紫杉醇(175mg/m2),对照组20例则继续应用原阿霉素、顺铂、异环磷酰胺方案,化疗两个疗程结束后接受手术治疗。术后继续各自化疗方案4个疗程。根据化疗后临床表现、影像学、肿瘤坏死率、保肢手术成功率、术后复发率、远处转移率评估紫杉醇的化疗效果。临床表现和影像学改变程度分为无效、有效、显效,根据病理统计坏死率<60%为差,60%~90%为轻度有效,>90%为好,相应分值为0、1、2,所有患者进行化疗后评分,并计算总分。结果加用紫杉醇化疗的实验组临床表现,影像学,肿瘤坏死率的各项评分及总分,保肢成功率,均明显高于对照组。前者术后复发率,远处转移率低于后者。结论联合应用紫杉醇,阿霉素,顺铂。
朱夏林建华邓凌霄
关键词:软组织肉瘤新辅助化疗紫杉醇
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