公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

MUC1免疫复合物抗乳腺癌制剂研制: 任淑萍杨淑娟王丽影于永利万敏吴秀丽刘亚娟郭丽任明邢雷; 乳腺癌是威胁女性健康的主要疾病之一，患病年龄越小，存活率越低。为此，临床上急需一种具有特异性治疗作用的制剂，该制剂特异性地杀伤肿瘤细胞，对正常细胞没有损伤作用。粘蛋白1(MUC1)在乳腺癌细胞中高表达。表达在恶性细胞表面...; 关键词：; 关键词：乳腺癌免疫复合物抗肿瘤制剂

宫颈不典型鳞状细胞的未明确诊断意义86例病理分析: 2010年; 李丽萍王清邢雷; 关键词：宫颈不典型鳞状细胞病理分析宫颈脱落细胞学临床病理资料门诊就诊

硫酸锌对UVB致HaCaT细胞损伤的拮抗作用: 2011年; 目的:探讨中波紫外线(UVB)造成HaCaT细胞损伤的机制及硫酸锌能否拮抗UVB对细胞的损害作用,为开发预防UVB损伤的药物提供理论依据。方法:将HaCaT细胞随机分为对照组、UVB组、加锌(Zn)组和Zn+UVB组。对照组不施加任何处理因素;UVB组细胞进行UVB照射;Zn组只加入终浓度为50μmol.L-1的硫酸锌;Zn+UVB组,加入硫酸锌24h后,进行UVB照射。UVB照射时间为6min,照射后24h,收集各组细胞,采用台盼蓝拒染法检测细胞存活率,TBA显色法检测细胞内丙二醛(MDA)水平,单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞DNA的损伤情况。结果:与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞存活率显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与UVB组比较,Zn+UVB组细胞存活率显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05)。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞均出现彗星样拖尾现象。与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组细胞尾部DNA尾距、Olive尾距显著增大(P<0.05);与UVB组比较,Zn+UVB组尾距、Olive尾距显著减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:UVB能够导致HaCaT细胞存活率下降和MDA水平提高以及DNA损伤,而硫酸锌能够拮抗UVB对HaCaT细胞的损伤作用。; 邢雷潘奇正李云时佳宏李建会任治兴任淑萍; 关键词：中波紫外线 HACAT细胞单细胞凝胶电泳

过量维生素E摄入对大鼠脂代谢的影响被引量：5: 2011年; 目的:探讨摄入大剂量维生素E(VE)对大鼠脂代谢的影响,为VE摄入限量值的确定提供实验依据。方法:28只成年健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量VE组(400mg.kg-1)、中剂量VE组(800mg.kg-1)和高剂量VE组(1600mg.kg-1),每天定时采用灌胃方法给予VE,定期根据体质量调整剂量,给药16d后,经眼球采血,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)等生化指标;处死大鼠取肝、肾、脾,计算上述脏器的脏体比。结果:与正常对照组比较,低、中和高剂量VE组大鼠饮水、进食量减少,状态及活动欠佳;与正常对照组和低剂量VE组比较,中、高剂量VE组大鼠体质量降低(P<0.05);与正常对照组比较,VE各剂量组大鼠肝/体比、肾/体比和脾/体比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,中、高剂量VE组大鼠血清中TC、TG和HDL-C水平均显著降低(P<0.05);与低剂量VE组比较,中、高剂量VE组TC、TG和HDL-C水平均显著降低(P<0.05);中、高剂量VE组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量VE抑制大鼠的生长,过量口服会降低体内HDL-C、TC和TG的合成,不利于脂代谢,提示不建议大量补充VE。; 任淑萍牛姝吕乐杨爽任明邢雷张华郑超胡玉琳; 关键词：脂肪类代谢

高糖对细胞膜流动性的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨高糖环境对ECV 304细胞膜流动性的影响。方法体外培养ECV 304细胞,利用葡萄糖建立高糖环境。将细胞随机分为正常细胞组、高糖组、甘露醇组。甘露醇组为高渗对照组。高糖组加入葡萄糖,终浓度为35mmol.L-1,甘露醇组加入甘露醇终浓度为10 mmol.L-1,正常组细胞不加处理因素。加入处理因素24 h后,收集细胞。利用电子自旋共振波谱仪测定细胞膜流动性和细胞SOD活力、MDA含量、抗超氧阴离子自由基能力、抑制羟基自由基能力。结果与正常组比较,高糖组SOD活性、抗超氧阴离子自由基能力、抑制羟基自由基能力均显著低于正常组和甘露醇组,而MDA含量则高于正常组和甘露醇组(p<0.05);高糖组细胞膜流动性显著低于正常组和甘露醇组;正常组细胞膜流动性高于甘露醇组。结论高糖会造成由氧化应激介导的ECV 304细胞损伤,高糖环境可以降低细胞膜流动性。; 邢雷杨淑娟任淑萍凌翎孙景春; 关键词：高糖氧化应激细胞膜流动性

硫酸锌对紫外线造成的角朊细胞氧化损伤及胞内抗氧化酶活性的影响: 2010年; 目的探讨硫酸锌对B段紫外线(Ultraviolet radiation B,UVB)造成的角朊细胞(Keratinocytes,KC)氧化损伤及胞内抗氧化酶活性的影响。方法取新生Wistar大鼠背部皮肤,采用中性蛋白酶和胰蛋白酶联合消化,经贴壁培养获得高纯度角朊细胞,在含10%FBS的L-DMEM+F12培养液中扩增培养。将细胞随机分为UVB组、加锌组和正常对照组,UVB组用15W的UVB进行照射,加锌组与50μmol/L硫酸锌共孵育24h后进行照射,正常对照组不照射。照射后24h收集各组细胞,进行氧化损伤指标(MDA、OH-、O2-)及胞内抗氧化酶(SOD和GSH)活性测定。结果 UVB组细胞MDA、OH-和O2-水平显著高于正常对照组(P<0.05),加锌组显著低于UVB组(P<0.05);UVB组细胞SOD和GSH水平显著低于正常对照组(P<0.05),加锌组显著高于UVB组(P<0.05)。结论硫酸锌可拮抗UVB对角朊细胞造成的氧化损伤,并提高胞内抗氧化物酶的水平。; 仇金鹏邢雷牛姝范东艳胡玉琳王艳殊任淑萍; 关键词：角朊细胞硫酸锌抗氧化酶

硫酸锌对紫外线损伤的拮抗作用研究: 研究背景：过去几十年中,由于人类活动造成平流层中臭氧层的持续破坏,到达地面的UVB辐射量不断增加,这导致人体受到过量UVB辐射的风险增加。人类一直暴露于环境有害因子当中,首要的保护屏障便是皮肤,它保护我们免受水分丢失和外...; 邢雷; 关键词：UVB 硫酸锌 DNA损伤金属硫蛋白; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

邢雷