邹军
- 作品数：14 被引量：44H指数：4
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 静脉注射IL-19重组质粒对大鼠实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用被引量：3
- 2015年
- 目的:评估静脉注射白细胞介素19(interleukin-19,IL-19)重组质粒对大鼠实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)的治疗作用。方法:将猪心室肌球蛋白与等体积完全弗氏免疫佐剂充分混匀后,双足皮下注射制作大鼠EAM模型,免疫后第6天应用静脉注射方法将IL-19重组质粒导入体内,第17天行心脏超声检查后处死大鼠,检测心脏重量与体重比值、病理学评估、心肌炎面积率;实时荧光定量PCR检测心衰标记物心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)的表达水平,进一步检测心肌相关炎症因子IL-18、IL-1β、IL-12p35和IFN-γ的表达水平。结果:IL-19重组质粒导入组的大鼠心功能得到显著改善;心脏重量体重比、心肌炎面积率、ANP、BNP的表达均较模型组明显下降;相关炎症细胞因子的表达也显著降低。结论:应用静脉注射法进行IL-19重组质粒体内导入治疗,明显抑制大鼠实验性自身免疫性心肌炎的炎症反应,减轻了心肌损伤从而改善心功能。
- 常贺赵法允王焱李刚张乐邹军
- 关键词：自身免疫性心肌炎
- 前胡甲素通过PPARα抑制LPS诱导的内皮细胞的炎症反应被引量：4
- 2012年
- 目的探讨前胡甲素(Pd-Ia)对脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导的内皮细胞中细胞因子表达的影响及其作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用1mg·L-1LPS和不同浓度的Pd-Ia(10,20,40μmol·L-1)孵育24 h,采用荧光实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β、PPARs(过氧化物酶体增殖激活受体)的表达。进一步在HUVECs中采用siRNA干扰PPARα后观察Pd-Ia的抗炎效应的变化。结果①Pd-Ia可以抑制LPS诱导的内皮细胞中TNF-α、IL-1β的表达。②Pd-Ia选择性上调LPS诱导的内皮细胞中PPAR-α的表达,而对PPAR-β、PPAR-γ的表达没有影响。③采用了siRNA特异性沉默PPARα后,Pd-Ia对TNF-α、IL-1β的下调作用被一定程度的逆转。结论 Pd-Ia对LPS诱导的内皮炎症反应有抑制作用,其机制与激活PPARα有关。
- 王焱杨翠常贺李刚金鑫邹军
- 关键词：前胡甲素内皮细胞
- 油酰乙醇胺对脂多糖诱导的THP-1细胞炎症因子表达的影响
- 2012年
- 目的探讨油酰乙醇胺(OEA)对细菌脂多糖(LPS)诱导的人急性白血病单核细胞(THP-1)中前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,并初步探讨OEA作为过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂参与对炎症调节的作用机制。方法体外培养的THP-1细胞,分别加入不同浓度的OEA(10,20,40μmol/L)或非诺贝特(100μmol/L)共同孵育1 h后,用1μg/mL LPS分别诱导6或24 h。采用RT-PCR、实时定量PCR和酶联免疫吸附检测测定细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达的变化,并使用实时定量PCR及Western blot方法检测PPAR-α及Toll样受体4(TLR4)的mRNA和蛋白的表达。结果相对于正常THP-1细胞,LPS诱导后细胞中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达明显增加。OEA对TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达有抑制作用,并呈现出一定的剂量依赖性。且OEA在激活PPAR-α表达的同时能够抑制TLR4的表达。结论 OEA对LPS诱导的炎症反应有抑制作用,其机制可能与激活PPAR-α,下调TLR4的表达有关。
- 孟祥岚邹军张乐金鑫
- 关键词：炎症因子PPAR-Α
- HPLC法测定白花前胡甲素在大鼠肝微粒体中的含量被引量：1
- 2009年
- 目的:建立一种快速准确检测大鼠肝微粒体中白花前胡甲素(Pd-Ia)含量的方法。方法:以华蟾毒精为内标物,采用Hypersil-C18(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,以甲醇-水(75∶25)为流动相,流速1mL·min-1,检测波长321nm,柱温25℃,进样量20μL。结果:Pd-Ia浓度在1～100μg·mL-1范围内与峰面积呈现良好的线性关系(r=0.9989);日内精密度RSD≤2.9%;日间精密度RSD≤8.5%;平均加样回收率(n=9)为98.4%。结论:本文建立的方法操作简单,可用于Pd-Ia含量的测定。
- 邹军胡新颖朱铉普布赤列高学敏
- 关键词：高效液相色谱法华蟾毒精肝微粒体
- IL-18、IL-12及相关因子在大鼠实验性自身免疫心肌炎心肌中的表达时程和特征被引量：9
- 2010年
- 目的:探讨IL-18、IL-12及相关细胞因子在大鼠实验性自身免疫心肌炎(EAM)心肌中的表达时程和特征。方法:以猪心脏肌球蛋白加等体积弗氏完全佐剂,辅结核杆菌H37Ra株之乳液为抗原,于Lewis大鼠双后肢皮下注射造模(EAM);用胶原酶灌流和网筛过滤法分离纯化心肌细胞;经免疫组化技术评估心肌损伤程度;按实时荧光定量法测急性期和慢性期,IL-18、IL-12及相关因子(IL-18R,IL-18RAcPL,IL-18BP以及IL-12p40,IL-12p35,IL-12Rβ1,IL-12Rβ2)mRNA表达情况。结果:IL-18、IL-12及相关因子表达主要在急性期,免疫后2周表达增多并达峰值(P<0.01,与正常对照组比较),4周后减少,并与EAM病程正相关;IL-18、IL-12及相关因子主要在巨噬细胞表达,其受体复合物在αβT细胞表达;慢性期仅IL-18BP在心肌细胞有表达。结论:IL-18、IL-12及相关因子参与EAM病理过程,各因子主要集中于急性期巨噬细胞和αβT细胞表达。
- 常贺李刚张乐邹军朱铉金鑫
- 关键词：IL-18IL-12实验性自身免疫性心肌炎实时荧光定量RT-PCR
- 液相色谱-串联质谱法研究白花前胡甲素脂质体在大鼠体内的药动学
- 2011年
- 目的制备白花前胡甲素脂质体并进一步研究其在大鼠体内的药动学。方法采用乙醇注入法制备白花前胡甲素脂质体,采用正交设计优化处方。白花前胡甲素脂质体按5、10、20mg·kg^(-1)低、中、高3个剂量经大鼠颈静脉给药后检测一定时间点的血药浓度,对照组为10mg·kg^(-1)的白花前胡甲素溶液。结果制备的脂质体含药量为2g·L^(-1),包封率为93.2%,脂质体高、中、低剂量组及对照组的t_(1/2)分别为(136.58±22.86),(74.12±6.97),(44.93±7.47),(51.26±5.13)min;AUC_(0-∞)分别为(215.93±33.24),(91.75±26.47),(29.22±4.47),(66.90±14.54)min·mg·L^(-1)。结论成功制备了白花前胡甲素脂质体,制得的白花前胡甲素脂质体在大鼠体内半衰期显著延长,生物利用度有明显的提高。
- 王秀敏李丽萍连惠龙张真邹军朱铉
- 关键词：白花前胡脂质体药动学
- 高密度脂蛋白在心肌炎中的作用机制研究
- 2016年
- 心肌炎为心肌细胞及间质的局限性或弥漫性病变,可由多种因素如感染、物理和化学引起,可发展为扩张性心肌病.众多细胞因子参与到炎症反应中,临床及实验中均发现血脂代谢和炎症的关系密切,血脂代谢中的脂蛋白包括高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白、乳糜微粒等,其中HDL是由多种蛋白和脂质组成的异质性脂蛋白复合物,是抗动脉粥样硬化的主要物质.
- 戴东黎邹军
- 关键词：心肌炎
- 白花前胡提取物对急性心肌缺血的保护作用
- 目的观察白花前胡提取物对急性心肌缺血的保护作用。方法采用垂体后叶素(Pit)诱发小鼠急性心肌缺血模型、结扎左冠状动脉前支(LAD)致麻醉大鼠急性心肌缺血模型,观察白花前胡提取物对急性心肌缺血的保护作用。结果白花前胡提取物...
- 李刚张乐邹军金鑫
- 文献传递
- 免疫球蛋白IgG对TNF-α诱导的内皮细胞损伤的作用及其机制被引量：11
- 2011年
- 目的探讨免疫球蛋白IgG对TNF-α诱导的内皮细胞黏附分子、细胞因子的表达及其作用机制。方法不同剂量的免疫球蛋白IgG预处理内皮细胞30 min,再加入TNF-α孵育2 h,或不同剂量的IgG与TNF-α预孵育30 min后加入内皮细胞孵育2 h,RT-PCR及实时定量PCR检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-Selectin及细胞因子IL-6、GM-CSF、IFN-β的mRNA表达;进一步应用Western blot检测黏附分子的蛋白表达及免疫球蛋白IgG自身抗体的表达情况。结果 IgG预处理内皮细胞再加入TNF-α或IgG与TNF-α预孵育后加入内皮细胞,IgG均可剂量依赖性地抑制了TNF-α诱导的黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-Selectin)及细胞因子(IL-6、GM-CSF、IFN-β)的表达,IgG含有anti-IFN-γ,anti-TNF-α,anti-MCP-1的自身抗体。结论 IgG对TNF-α诱导的内皮细胞损伤有治疗作用,其机制与抑制内皮细胞分泌的黏附分子,细胞因子的表达及IgG存在抗细胞因子的自身抗体有关。
- 常贺王焱李刚邹军
- 关键词：免疫球蛋白TNF-Α内皮细胞自身抗体
- PPAR-α激动剂对PAN诱导肾小球足细胞损伤的保护作用
- 2014年
- 目的探讨PPAR-α激动剂非诺贝特对氨基核苷嘌呤霉素(PAN)诱导肾小球足细胞损伤的作用及其机制。方法将18只8周龄SD♀大鼠随机分为3组(n=6)。PAN模型组和非诺贝特组1次尾静脉注射PAN 65 g·g-1,空白对照组注射生理盐水,PAN注射后d1,非诺贝特组灌胃非诺贝特40 mg·kg-1·d-1),空白对照组和PAN模型组灌胃等体积溶剂。分别于d 0、6、10收集24 h尿样,采用Bradford法测定大鼠24 h尿蛋白含量。PAN注射后10 d将大鼠安乐死,收集肾小球样本。利用Western blot和Real-Time PCR检测肾小球足细胞损伤标记物的表达和凋亡相关基因、骨架蛋白以及裂隙膜蛋白基因转录活性。结果注射PAN后d10,24 h尿蛋白含量较d 0明显上升,足细胞损伤标记物desmin基因水平和蛋白表达明显增加,线粒体凋亡通路、TGF-β/Smad通路和p38通路转录水平明显上调,足细胞骨架蛋白和裂隙膜蛋白的转录活性明显增加。非诺贝特处理能够明显降低PAN引起的尿蛋白,改善PAN对足细胞的损伤作用;明显抑制凋亡通路的转录活性;降低骨架蛋白和裂隙膜蛋白的转录活性。结论非诺贝特能够改善PAN诱导的肾小球足细胞损伤,其作用机制与抑制凋亡通路有关。
- 许俊铭潘方瑜刘源岳晓阳邹军
- 关键词：PAN足细胞损伤PPAR-Α非诺贝特凋亡通路
