邹朝双
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 供职机构：山东大学公共卫生学院毒理学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东大学自主创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三邻甲苯磷酸酯诱导母鸡脊髓神经元凋亡机制的研究
- 目的：
有机磷化合物(organophosphorus compounds，OPs)应用广泛，主要用作农药、增塑剂、阻燃剂、油料添加剂、润滑剂及神经毒剂等。有机磷化合物除可抑制胆碱酯酶而诱发急性中毒外，部分有机磷化...
- 邹朝双
- 关键词：三邻甲苯磷酸酯迟发性神经病神经元凋亡
- 文献传递
- 2，5-己二酮对大鼠神经组织中低分子量神经丝降解的影响
- 2012年
- 目的研究2，5-己二酮（HD）对大鼠神经组织中低分子量神经丝（NF—L）降解的影响，探讨正己烷中毒性神经病发生的可能机制。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为1、2、3、4周染毒组和对照组，每组10只。经腹腔注射HD（400mg／kg）染毒动物，剂量为，建立正己烷中毒性神经病模型。电子显微镜观察大鼠坐骨神经的超微结构变化，步态评分评价大鼠周围神经病症状的进展，免疫印迹法（Westernblot）检测坐骨神经和脊髓组织中NF—L降解率的变化。结果HD染毒2周后，大鼠逐渐出现肌力降低、步态异常等表现，至染毒4周结束时大鼠呈现轻中度瘫痪，电子显微镜观察显示坐骨神经出现退行性病变。与对照组相比较，2、3、4周染毒组大鼠坐骨神经上清和沉淀组分中NF—L降解率均呈进行性下降，其中上清NF—L降解率分别下降25．8％、70．4％和69．7％，沉淀中NF-L降解率分别下降14．7％、64．6％和67．3％，差异均有统计学意义（P〈0．01）。在脊髓组织中，与对照组相比较，1周染毒组脊髓上清中NF—L降解率下降33．87％，4周染毒组脊髓上清中NF—L降解率升高16．2％，1、2周染毒组脊髓沉淀中NF—L降解率分别下降46．3％和13．0％，差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论HD染毒显著抑制了坐骨神经中NF—L的降解，这可能与正己烷中毒性神经病轴突中NF变性堆积有关。
- 邹朝双谢克勤寇蕊蕊高媛宋福永
- 关键词：2,5-己二酮神经组织坐骨神经
- 三邻甲苯磷酸酯染毒的母鸡脊髓中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化
- 2013年
- 目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)所致迟发性神经病(OPIDN)中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化,探讨OPIDN发生的分子机制。方法 30只成年罗曼母鸡随机分为5组,每组6只,给予750 mg/kg TOCP一次性灌胃,然后分别在TOCP染毒后0、1、5、10和21 d时间点处死一组动物取脊髓组织,免疫印迹法检测脊髓中AKT、p-AKT、p70S6K、p-p70S6K和mTOR的相对含量。结果 TOCP染毒引起母鸡脊髓中磷酸化AKT、p70S6K和mTOR的含量显著下降(P<0.05),而AKT、p70S6K的含量没有明显变化(P>0.05)。结论 TOCP干扰了AKT/mTOR/p70S6K信号通路的调节机制,这可能与OPIDN的发病机制有关。
- 寇蕊蕊邹朝双高媛谢克勤宋福永
- 关键词：三邻甲苯磷酸酯AKT
- 活细胞成像技术研究2,5-己二酮对中分子量神经丝运输的影响
- 2013年
- 目的用活细胞成像技术研究2,5-己二酮对中分子量神经丝蛋白(NF-M)在体外培养的背根神经节神经元轴突中的运输的影响。方法转染pPA-GFP-NFM质粒的背根神经节神经元体外培养,给予2,5-己二酮作用24 h后,荧光显微镜下定量观察GFP-NFM的转运量。结果给药4、8和16 mmol/L 2,5-HD组,NF-M在轴突中被转运的量分别为28.5±11.6%(P<0.05)、22.6±9.2%(P<0.01)和18.5±8.6%(P<0.01),而空白对照组中NF-M被转运的量为35.6±11.0%。结论 2,5-己二酮降低了NF-M的轴浆运输速率,这可能是2,5-己二酮引起中毒性周围神经病的致病机制之一。
- 韩晓英安丽红邹朝双朱明星谢克勤
- 关键词：活细胞成像2,5-己二酮背根神经节神经丝轴浆运输
- 二硫化碳对大鼠神经组织中轴突运输马达蛋白表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 研究二硫化碳染毒大鼠脊髓和坐骨神经中微管马达蛋白表达的变化,探讨二硫化碳所致周围神经病中轴突运输变化的可能分子机制.方法 成年雄性健康Wistar大鼠随机分为1个对照组和3个染毒组,每组10只.3个染毒组经口灌胃染毒二硫化碳,染毒剂量分别为200、400和600mg/kg,对照组给予相同体积的玉米油,每周6次,持续6周.染毒结束后处死动物取神经组织,用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脊髓和坐骨神经中dynein、dynactin和kinesin的相对含量.结果 二硫化碳染毒引起坐骨神经中dynein、dynactin和kinesin含量明显下降.与对照组比较,400和600 mg/kg组坐骨神经中dynein分别降低了23.47％和33.34％,3个染毒组坐骨神经中dynactin分别降低了19.91％、24.23％和41.30％,600 mg/kg剂量组坐骨神经中kinesin降低了25.98％,差异均有统计学意义（P＜0.01）.与对照组比较,600 mg/kg剂量组脊髓中dynactin下降了28.24％,差异有统计学意义（P＜0.01）,dynein和kinesin均无明显变化.结论 二硫化碳染毒影响了神经组织中微管马达蛋白的表达,这可能与其所致周围神经病的发生机制有关.
- 王沙沙高媛王译苹寇蕊蕊邹朝双谢克勤宋福永
- 关键词：二硫化碳神经组织轴突运输马达蛋白
- 三邻甲苯磷酸酯诱导母鸡神经组织中自噬相关蛋白含量的变化被引量：1
- 2012年
- 目的研究三邻甲苯磷酸酯（TOCP）诱导的迟发性神经病（OPIDN）中自噬相关蛋白Atg1、Atg5和Beclin1的变化，探讨OPIDN发生的分子机制。方法取成年罗曼母鸡30只，随机分为对照组、1d、5d、10d和21d组（每组6只），对照组给予同体积的玉米油，各染毒组动物均按750mg／kg经一次性灌胃染毒TOCP，分别在相应时间点处死动物取胫神经和脊髓，免疫印迹法检测胫神经和脊髓中Atg1、Atg5和Beclin1的相对含量。结果与对照组相比，TOCP染毒后胫神经中Atg1含量1、5、10、21d分别下降了29．8％、64．4％、43．5％和19．8％（P〈0．05）；TOCP染毒后Atg5含量1、5、10、21d分别下降了36．8％、49．6％、51．2％和31．5％（P〈0．05）；TOCP染毒后beclin1含量1、5、10天分别下降了68．5％、66．3％和32．2％（P〈0．05）。与对照组相比，TOCP染毒后脊髓组织中Atg1含量1、5、10d分别下降了23．5％、48．7％和20％（P〈0．05）；Atg5含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了32．7％、51．5％、47．3％和39．6％（P〈0．05）；beclin1含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了28．9％、50．2％、43．2％和28．3％（P〈0．05）。结论TOCP染毒干扰了母鸡神经组织中自噬相关蛋白的表达，可能与OPIDN的发病机制有关。
- 邹朝双寇蕊蕊高媛谢克勤宋福永
- 关键词：三邻甲苯磷酸酯
