郭志良
- 作品数：6 被引量：89H指数：4
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 关于支气管肺炎患儿心功能状态的一点看法被引量：27
- 2001年
- 本刊自 2 0 0 0年第 4、10期发表杨思源等医师的有关“婴幼儿重症肺炎能否合并心衰”的讨论以来 ,引起了全国儿科医师的关注。许多医师结合多年的临床实践和研究工作 ,发表了自己的意见。本期再发表杨思源教授的《再说肺炎心衰》和其他几位医师的文章 ,以飨读者。“重症肺炎能否合并心衰”的讨论是百家争鸣 ,每位读者均可发表自己的真知灼见 ,但限于篇幅 ,不能一一刊出。随着科技的发展 ,人类对客观事物的认识在不断深入 ,不断提高。尤其是人类基因密码的破译 ,对许多疾病及其现象会有更新的认识。 2 0世纪 90年代以来 ,随着循证医学的新发展 ,许多多中心、临床和基础合作研究的结果将会被更多的医务人员所接受。我们今后将会更多地刊登有关这方面的论文 ,而对仅限于观点的阐述和争鸣将暂告一段落。在此向杨思源教授和为提高本刊的学术水平和杂志质量作出贡献的专家以及关心本刊、支持本刊的读者和作者 。
- 杜军保郭志良
- 关键词：肺炎心功能状态儿童
- 内源性一氧化碳对低氧大鼠肺动脉胶原代谢的影响被引量：1
- 2003年
- 探讨内源性一氧化碳 (CO)对低氧大鼠肺动脉胶原代谢的作用及其机制。采用常压低氧大鼠肺动脉高压模型 ,观察血红素加氧酶 (HO)抑制剂锌原卟啉 9(ZnPP 9)对肺动脉平均压 (PAMP)和肺组织匀浆碳氧血红蛋白 (Hb CO)含量的影响 ,并用免疫组织化学和核酸原位杂交法分别观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达和肺动脉Ⅲ型前胶原[Proα1 (Ⅲ )胶原 ]mRNA、间质性胶原酶 (MMP 1)mRNA、金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP)mRNA表达的变化。结果发现ZnPP 9使低氧大鼠PAMP明显升高 ,肺组织匀浆CO含量明显降低 ;ZnPP 9显著促进低氧大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达 (P <0 0 1)和Proα1 (Ⅲ )胶原mRNA表达及MMP 1mRNA与TIMP 1mRNA表达 (P <0 0 1)。内源性CO可能通过抑制胶原蛋白的合成对低氧大鼠肺动脉胶原代谢发挥重要的调节作用。
- 宫丽敏杜军保石云郭志良唐朝枢
- 关键词：内源性一氧化碳低氧胶原代谢肺动脉高压
- 内源性一氧化氮对低氧大鼠肺动脉血红素氧合酶/一氧化碳体系调节的研究被引量：17
- 2000年
- 目的 研究内源性一氧化氮对低氧大鼠肺动脉血红素氧合酶 /一氧化碳体系的调节作用 ,以探讨一氧化氮对低氧性肺血管结构重建调节作用的机理。方法 将 2 1只大鼠随机分为 3组 :常氧组、低氧组和低氧 +L NAME组 (经NO合酶抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸甲酯处理的低氧组 ) ,每组 7只。用免疫组织化学技术对肺动脉平滑肌细胞中血红素氧合酶 1的含量及定位进行分析 ,同时应用分光光度计检测 3组大鼠血浆和肺组织匀浆中一氧化碳含量。结果 低氧组大鼠肺动脉平滑肌细胞中血红素氧合酶 1表达与常氧组相比明显增强 (P <0 .0 1) ,而低氧 +L NAME组大鼠肺动脉平滑肌细胞中血红素氧合酶 1的表达又明显低于低氧组 (P <0 .0 1)。低氧组大鼠血浆和肺组织匀浆中一氧化碳含量明显高于常氧组 (P <0 .0 1) ,而低氧 +L NAME组大鼠血浆和肺组织匀浆中一氧化碳含量又明显低于低氧组 (P <0 .0 1)。结论 研究提示 ,内源性一氧化氮可通过内源性一氧化碳途径对低氧时肺循环进行调节。
- 郭志良杜军保
- 关键词：一氧化氮低氧肺动脉一氧化碳
- L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡被引量：33
- 2001年
- 目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测。通过末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法 (TUNEL)检测肺动脉平滑肌细胞凋亡 ,并以免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞Fas表达。结果 :低氧 2周后出现大鼠肺血管结构重建。同时 ,肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,平滑肌细胞Fas表达明显降低。然而 ,L Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成。低氧 +L Arg组大鼠肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显高于低氧组 (P均 <0 .0 5 )。L Arg使低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强。 结论 :L Arg通过使肺动脉平滑肌细胞Fas表达上调 ,促进肺动脉平滑肌细胞的凋亡 。
- 齐建光杜军保郭志良赵斌张清友曾和平唐朝枢
- 关键词：精氨酸药理学肺动脉平滑肌细胞凋亡
- 肺动脉高压形成机制中的气体信号分子网络被引量：15
- 2002年
- 目的 :肺动脉高压的形成机制至今还不清楚。近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究。方法 :低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立 ,血流动力学测定 ,血管环舒张反应研究 ,肺动脉超微及显微结构研究 ,分子生物学 ,免疫细胞化学 ,免疫组织化学 ,流式细胞术 ,生物化学 ,肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞培养等。结果 :一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺血管结构重建、肺动脉高压形成中发挥重要作用。二者参与对肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用 ,证明二者对肺动脉高压时胶原堆积具有抑制作用。研究同时发现 ,二者对平滑肌细胞增殖促进因子的抑制作用以及对平滑肌细胞增殖抑制因子的促进作用参与其对肺血管结构重建、肺动脉高压形成的调节。结论 :一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺动脉高压的形成中发挥重要作用目的 :肺动脉高压的形成机制至今还不清楚。近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究。方法 :低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立 ,血流动力学测定 ,血管环舒张反应研究 ,肺动脉超微及显微结构研究 ,分子生物学 ,免疫细胞化学 ,免?
- 杜军保齐建光石云魏冰宫丽敏田宏石琳郭志良李万镇马郁文唐朝枢
- 关键词：一氧化氮一氧化碳肺性高血压代谢血气分析肺动脉高压
- 内源性一氧化氮与一氧化碳在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的相互作用被引量：1
- 2002年
- 研究一氧化氮合酶（nitric oxygenase,NOS）/一氧化氮（nitric oxide,NO）系统和血红素加氧酶（hemeoxygenase,HO）/一氧化碳（carbon monoxide,CO）系统在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系.采用大鼠低氧性肺动脉高压模型,分别观察HO抑制剂锌原卟淋-9（zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP-Ⅸ）对肺动脉压力、体内CO含量、NO含量、NOS表达的影响,以及NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME）对肺动脉压力、体内NO含量、CO含量、HO-1表达的影响.结果显示随低氧性肺动脉高压的形成,肺组织匀浆NO含量及各级肺动脉内皮细胞eNOS表达较对照组降低;ZnPP-Ⅸ的干预明显降低了体内CO含量,此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著,而肺组织匀浆NO含量及各级肺动脉内皮细胞eNOS表达较低氧组明显增加（P均<0.01）.低氧性肺动脉高压形成时大鼠肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO-1表达较对照组增加;L-NAME的应用明显减少了体内NO含量,此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著,而肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO-1表达与低氧组相比明显降低（P均<0.01）.结果揭示内源性NOS/NO与HO/CO系统既相对独立又相互作用,以网络调节的方式共同参与低氧性肺动?
- 石云杜军保郭志良曾超美唐朝枢
- 关键词：内源性一氧化氮相互作用内源性一氧化碳低氧性肺动脉高压心肺疾病
