金勇君
- 作品数：28 被引量：108H指数：5
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省教育厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年肥胖患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗相关被引量：1
- 2009年
- 目的研究抵抗素在老年肥胖患者及健康对照血浆中的平均水平,探讨抵抗素与肥胖及胰岛素抵抗的关系。方法竞争性酶联免疫吸附法检测43例老年肥胖患者及41例对照的空腹血浆抵抗素水平,测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)及腰臀比(WHR),口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测定空腹血浆葡萄糖浓度及胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果空腹血浆抵抗素与BMI呈正相关(r=0.23,P<0.05),与胰岛素呈负相关(r=-0.34,P<0.05),与ISI呈负相关(r=-0.31,P<0.05),未发现与血脂、年龄、性别及WHR之间的相关性。结论人类血浆抵抗素与肥胖及胰岛素抵抗相关。
- 张凌云金勇君刘俊英安新荣
- 关键词：胰岛素抵抗肥胖抵抗素血脂
- 黑皮质素受体在破骨细胞形成中的作用
- 2012年
- 目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH加SHU9119组。培养6天后,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色后,观察并计数各组破骨细胞形成数目。RT-PCR法测定Raw 264.7细胞表达的MCR种类。结果在Raw 264.7细胞诱导破骨细胞过程中,α-MSH呈剂量依赖性的增加了破骨细胞形成。SHU9119组、PT141组及α-MSH加SHU9119组均显著增加了破骨细胞形成数目(P<0.05);但THIQ处理组对破骨细胞形成无统计学意义(P>0.05)。Raw 264.7细胞表达5种MCR。结论 MCR激动剂能显著增加破骨细胞形成数目,可能主要通过结合MCR1和/或MCR5促进破骨细胞形成。
- 刘欣杨美子乔珍綦才辉金勇君
- 关键词：黑皮质素受体促黑素破骨细胞形成
- 促黑素对破骨细胞形成的影响
- 2013年
- 以核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和促黑素（α-MSH）孵育Raw264．7细胞6d，经抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成的数目．并检测酸性磷酸酶活性。RT-PCR检测Raw264．7细胞5种黑皮质素受体（MCR）的表达。结果显示，与RANKL组相比较，RANKL＋α—MSH组显著增加了破骨细胞的形成数量（P〈0．05），呈剂量依赖性，单独应用α—MSH组未见破骨细胞形成。RANKL组和RANKL＋α-MSH组的酸性磷酸酶活性显著高于对照组和α-MSH组（P〈0．05），但前2组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；RT—PCR结果显示Raw264．7细胞5种MCR均表达。结果提示，α-MSH可能通过RANK信号通路促进破骨细胞形成。
- 刘欣林良妍赵霞乔珍綦才辉金勇君
- 关键词：促黑素破骨细胞形成黑皮质素受体
- 黑皮质素系统对骨代谢影响的研究进展被引量：2
- 2011年
- 骨质疏松(osteoporosis,OP)是由于破骨细胞的骨吸作用收与成骨细胞的骨形成作用所形成的骨重建过程失衡所致。黑皮质素系统由促黑素(melanocyte-stimulating hormone,MSH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、黑皮质素受体(melanocortin receptor,MCR)、内源性黑皮质素拮抗剂及2种辅助蛋白组成。近年来,促黑素与骨代谢相关性研究逐渐受到重视,文中就黑皮质素系统对骨代谢的影响作一综述。
- 李建周金勇君
- 关键词：骨代谢促黑素黑皮质素受体
- 牛磺酸对大鼠铁生物利用度的影响及其机制被引量：1
- 2009年
- 目的了解牛磺酸对缺铁性贫血大鼠铁生物利用度的影响,并探讨其可能的机制。方法将大鼠分为3组:正常对照组(NG)和经贫血造模之后的缺铁性贫血组[缺铁性贫血组分为牛磺酸组(TG)和实验对照组(EG)]。3组给予补铁饲养25d,同时TG每天灌胃牛磺酸。根据所摄入铁量和血红蛋白(Hb)值比较TG和EG对铁的生物利用度,并算出TG的相对效价。同时测定铁营养代谢相关的生化指标血清铁浓度,不饱和铁结合力(UIBC),总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)。用蛋白质印迹法观察肝组织hepcidin的表达。结果TG对铁的生物利用度高于EG,其相对效价(RBV)为126%。TG的其他生化指标接近NG,且明显优于EG。TG肝组织hepcidin的表达高于NG,低于EG。结论牛磺酸可能是通过抑制肝组织hepcidin表达,提高大鼠对铁的生物利用度,从而更有效地改善缺铁性贫血。
- 杨美子金勇君张树平刘卫东
- 关键词：牛磺酸缺铁性贫血生物利用度
- 胰岛素泵治疗糖尿病的临床研究被引量：6
- 2000年
- [目的 ]比较不同的的胰岛素给药方法对临床控制高血糖的差异 .[方法 ]把糖尿病患者分成多次注射组和胰岛素泵连续注射组 ,比较了 2种不同给药方法在平均治愈天数、胰岛素用量、血糖控制水平、低血糖发生频率上的差异 .[结果 ]胰岛素泵连续注射比多次注射显著地控制高血糖 ,缩短了患者住院天数 .[结论 ]泵强化治疗更有效地控制全天的血糖波动 ,对感染、酮症酸中毒。
- 金勇君李钟范裴海成
- 关键词：糖尿病胰岛素输注系统药物疗法
- 促黑素对小鼠成骨细胞OPG/RANKLmRNA表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨原代培养的小鼠成骨细胞黑皮质素受体(MCR)表达的种类及促黑素(α-MSH)对其骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法酶消化法分离3 d内新生C57BL/6小鼠原代成骨细胞,培养液中分别加入10-7、10-8和10-9mol/L的α-MSH培养12 h,作为A、B、C组;培养液中加入10-7mol/Lα-MSH,分别培养6、12、24 h,作为D、E、F组。对照组正常培养。采用实时定量PCR方法分析α-MSH对成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达的影响。利用RT-PCR法测定原代成骨细胞MCR的表达。结果小鼠原代成骨细胞表达MC1R、MC2R、MC4R和MC5R;与对照组相比,α-MSH促进OPG/RANKL mRNA的表达(P<0.05)。结论α-MSH可能通过MCR系统促进小鼠原代成骨细胞OPG/RANKL mRNA的表达。
- 乔珍綦才辉杨美子金勇君
- 关键词：促黑素骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体黑皮质素受体
- 甲亢患者脂联素与胰岛素抵抗的关系被引量：3
- 2009年
- 目的研究脂联素在不同甲状腺功能状态人群血浆中的平均水平,探讨脂联素与胰岛素抵抗及甲状腺激素的关系。方法滨州医学院附属医院内分泌科竞争性酶联免疫吸附法检测56例甲亢患者、30例甲减患者和44例健康对照的空腹血浆脂联素水平,测量FT3、FT4、TSH、FPG、FIns及血脂,计算BMI及HOMA-IR。结果甲亢组脂联素水平升高,甲减组与对照组相比无明显差异。脂联素与FT4(r=0.36,P<0.01)、HOMA-IR(r=0.23,P<0.05)呈正相关,与TSH(r=-0.27,P<0.05)、FPG(r=-0.29,P<0.01)、BMI(r=-0.35,P<0.01)、TG(r=-0.31,P<0.05)、LDL-C(r=-0.32,P<0.05)均呈负相关。结论甲亢患者脂联素水平升高,FT4是影响脂联素的最显著因素,甲状腺激素对甲亢患者的胰岛素抵抗也起重要作用。
- 张凌云金勇君安新荣
- 关键词：胰岛素抵抗脂联素甲亢
- 2型糖尿病患者抵抗素基因420C/G多态性与非酒精性脂肪肝的关系被引量：2
- 2011年
- 目的研究2型糖尿病(T2DM)患者中抵抗素基因5'末端启动子区-420 C/G多态性与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。方法选取2型糖尿病患者268例,分为非酒精性脂肪肝组156例,无脂肪肝组112例,正常对照组115例,采用聚合酶链反应-限制性片断多态性(PCR-RFLP)方法分析抵抗素420 C/G多态性基因型。结果抵抗素-420C/G位点单核苷酸多态性分布在2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组与正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),在2型糖尿病患者中GG基因型发生非酒精性脂肪肝的风险高,是CC基因型的2.40倍(P<0.05),是C等位基因携带者(CC+CG)的2.08倍(P<0.05),GG基因型是2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患病的危险因素(OR=3.05,95%CI 1.19-7.86,P<0.05)。结论抵抗素基因420位点GG纯合子增加了2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的风险。
- 张凌云赵家军金勇君李建周
- 关键词：2型糖尿病抵抗素基因单核苷酸多态性非酒精性脂肪肝
- 利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠NF-κB及VCAM-1表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)及血管细胞间黏附因子(VCAM-1)表达的影响及可能机制。方法高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。40只8周龄雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、格列本脲对照组(DMG组)及利拉鲁肽干预治疗组(DML组)。DMG组及DML组分别给予格列本脲及利拉鲁肽干预治疗8周。12周末腹主动脉取血分离血清,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C);分离大鼠主动脉,石蜡切片HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化方法(SP法)测大鼠主动脉NF-κB及VCAM-1的表达。结果与DM组相比,DMG组及DML组大鼠FIns及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P均<0.01);与DMG组相比,DML组大鼠FIns、HOMA-IR、TG及LDL-C明显降低(P均<0.05),主动脉NF-κB和VCAM-1的表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽可下调糖尿病大鼠主动脉NF-κB和VCAM-1的表达,调节糖脂代谢。此过程可改善大血管并发症。
- 綦才辉金勇君杨美子徐鑫淼张凌云曹鹏娟
- 关键词：利拉鲁肽糖尿病大鼠VASCULARMOLECULE
