阮晶晶
- 作品数：14 被引量：58H指数：5
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- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对K562细胞分化和细胞周期的影响被引量：17
- 2009年
- 目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,瑞氏染色法在油镜下观察加药前后细胞形态学变化,FCM检测分析细胞周期,RT-PCR法检测cyclinE、cyclinD1、CDK2、CDK4、CDK6、p21cip1、p27kip1、p57kip2和PCNA mRNA的变化情况。Western blot法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达的改变。结果ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。ATPR诱导分化活性表现为NBT阳性细胞率增加,油镜下观察K562细胞有分化成熟的改变,G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G1期阻滞。RT-PCR检测发现cyclin E、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6表达减少,PC-NA、P21cip1、P27kip1改变不明显,P57kip2表达增加。Western blot检测cyclin D1和CDK4蛋白表达减少。结论ATPR有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其分化的活性,并通过上调P57kip2的表达,抑制Cyclin-CDK激酶复合物,发挥细胞周期阻滞的作用。
- 阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊
- 关键词：K562细胞株诱导分化细胞周期P57KIP2
- 维甲酸衍生物诱导白血病细胞分化的活性筛选、4-氨基2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导细胞分化及对细胞周期的影响
- 目的:本研究观察维甲酸衍生物对白血病细胞株K562和NB4细胞的增殖的影响和诱导分化活性,并筛选出有具有药理学活性的衍生物进行药效学和诱导分化机制的研究。 方法: 1.新型维甲酸类衍生物作用于K562和NB4细胞后,通过...
- 阮晶晶
- 关键词：全反式维甲酸白血病NB4细胞株K562细胞株细胞周期
- 文献传递
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制
- 阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊
- 重组人内抑素抑制佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中新生血管生成及机制
- 2007年
- 目的：观察重组人内抑素（rh-End）对佐剂型关节炎大鼠（adjuvant arthritis，AA）滑膜组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）生成的抑制作用及部分机制。方法：采用弗氏完全佐剂（诱导的佐剂性关节炎（AA）大鼠模型，足容积法测量关节肿胀程度并对多发性关节炎程度进行评分；观察滑膜组织中病理改变；免疫组织化学法检测VEGF的表达；应用实时荧光定量PCR技术对VEGF mRNA转录水平进行定量分析。结果：CFA诱导AA大鼠模型，致炎后d10，AA大鼠出现继发性炎症，此时皮下注射重组人内抑素。测量关节肿胀程度并对关节炎程度进行评分，rh-End能抑制AA大鼠的继发性足肿胀，降低关节炎指数。病理检查显示AA大鼠的关节组织内滑膜增厚，滑膜衬层细胞增生，单核细胞浸润，骨质侵蚀和新生血管生成，给予rh-End后上述病理改变明显减轻。免疫组织化学法用以观察AA大鼠VEGF的表达和定位，VEGF主要在滑膜细胞的胞浆或细胞膜上着色，细胞质内有棕黄颗粒为阳性表达。结果显示AA大鼠滑膜组织相较于正常滑膜组织有高水平VEGF的表达，而rh-End的阳性细胞群明显减少。VEGF mRNA的表达分析和定量采用TaqMan real-time quantitive-PCR。将标准阳性质粒倍比稀释，起始模板拷贝数依次为：108、107、106以及105拷贝／μgmRNA，循环结束后，以相对拷贝数为横坐标，纵坐标是Ct值绘制本次实验的标准曲线，二者存在线性相关。正常组大鼠滑VEGF／GAPDH的相对拷贝数为1.7，AA模型组大鼠高达5.66，用rh-End处理后，相对拷贝数减少至2.16。结论：重组人内抑素可显著抑制AA大鼠滑膜组织VEGF的表达及新生血管生成。
- 阮晶晶夏丽娟陈飞虎吕雄文李俊
- 关键词：重组人内抑素佐剂型关节炎信使核糖核酸
- 细胞周期调控与白血病被引量：6
- 2009年
- 细胞周期是细胞生命活动的基本过程,由细胞周期素(cyclin)依次激活相应的细胞周期蛋白激酶(CDK)推动,而多种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI)通过在不同的作用点抑制CDK活性,对细胞周期起着负调控的作用。本文就以上各个因素在细胞周期中的作用和白血病发病中以上各细胞周期因子的改变进行综述。
- 阮晶晶陈飞虎
- 关键词：细胞周期调控白血病CDKCYCLINCKI
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制
- 2009年
- 目的：本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法：ATPR作用于K562细胞3d后，通过MTT法检测细胞的增殖，NBT还原实验法分析细胞的分化指标，FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原CD45、CD73、CD117变化。RT—PCR法检测细胞周期蛋白cyclinE、cyclinD1，细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、CDK4、CDK6，周期蛋白抑制蛋白／激酶抑制蛋白（CIP／KIP）P21（cipl）、P27（kipl）、P57（kip2）mRNA的变化情况。WesternBlot法检测cyclinDl和CDK4蛋白表达的改变。结果：ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。
- 阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊
- 关键词：K562细胞株细胞周期阻滞细胞分化细胞周期蛋白依赖性激酶WESTERNBLOT法
- 新型维甲酸衍生物诱导NB4细胞分化的初步研究被引量：18
- 2008年
- 目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性。方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖。瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化。NBT还原实验法分析细胞的分化指标。FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原变化。结果:维甲酸衍生物作用3 d后,抑制细胞增殖作用呈剂量依赖效应。10种维甲酸衍生物(10-5mol/L)的诱导分化活性表现在油镜下观察NB4细胞向粒系分化成熟的改变,NBT阳性细胞率增加,细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,CD13表达则减少。通过对细胞周期的分析,发现G0/G1期细胞表达量增加,呈G1期阻滞。结论:维甲酸衍生物2a-03,4a-02和5a-02显示有较强的诱导NB4细胞分化的活性。
- 阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波程昌斌吴繁荣
- 关键词：全反式维甲酸白血病NB4细胞株诱导分化
- 重组人内抑素诱导佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的研究被引量：3
- 2008年
- 目的以弗氏完全佐剂诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠为动物模型,观察重组人内抑素诱导AA大鼠滑膜细胞凋亡的作用。方法分离、培养滑膜细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测重组人内抑素体内用药对滑膜细胞增殖的影响;用缺口末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测重组人内抑素对AA滑膜细胞凋亡的影响。结果AA大鼠表现为滑膜细胞异常增殖,rh-End(1.25、2.5、5.0mg·kg-1)体内治疗给药及rh-End6.25～50mg·L-1浓度范围体外给药可抑制AA大鼠成纤维样滑膜细胞的增殖反应。rh-End体内用药可诱导AA大鼠滑膜组织及细胞的凋亡,rh-End体外用药作用48h,AnnexinV/PI双染色法观察到大鼠AAFLS凋亡率为1.77%,rh-End(25mg·L-1)可诱导AA大鼠FLS的凋亡,其凋亡率为6.67%。结论rh-End可不同程度抑制FLS的增殖反应,并诱导其凋亡的发生,减轻AA大鼠增生性滑膜炎。上述结果提示炎症增生的滑膜细胞可能是rh-End的另一个作用靶点。
- 夏丽娟陈飞虎阮晶晶刘永靖袁凤来宣尧仙
- 关键词：重组人内抑素佐剂性关节炎滑膜细胞凋亡
- 维甲酸衍生物的合成及其抗肿瘤活性筛选被引量：4
- 2009年
- 目的:合成新型维甲酸衍生物,并研究其抗肿瘤活性。方法:以全反式维甲酸(ATRA)和三氟甲苯衍生物为原料,采用DCC-DMAP法,合成一系列维甲酸衍生物。药理活性筛选实验考察化合物对白血病细胞株NB4的诱导肿瘤细胞分化活性。结果:通过1H-NMR,13C-NMR和HR-MS确认维甲酸衍生物结构。药理筛选实验表明化合物1D,1E可以显著抑制肿瘤细胞生长,流式细胞仪检测表明化合物1D具有诱导分化能力。结论:维甲酸类衍生物合成方法简单易行,化合物1D能有效的诱导NB4细胞分化。
- 沈娟石静波陈飞虎阮晶晶王璐吴繁荣
- 关键词：全反式维甲酸细胞分化NB4细胞
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制
- 目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞...
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