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G蛋白偶联受体5在卵巢癌病理组织中的表达及其临床意义被引量：3: 2015年; 目的：探讨G蛋白偶联受体5（LGR5）分子在卵巢癌患者病理组织的表达规律及其意义。方法选择由不同病理类型的卵巢癌肿瘤组织以及正常卵巢组织和卵巢良性腺瘤构建的组织芯片，以大鼠抗人LGR5抗体为第1抗体和辣根过氧化物酶标记的抗大鼠抗体为第2抗体进行免疫组织化学染色，并采用Aperio病理扫描系统结合两位病理科医师进行读片和结果分析。结果正常卵巢组织表达LGR5分子呈阴性（0/2），而卵巢良性腺瘤组织表达LGR5分子呈阴性或弱表达（0/3）。与正常卵巢组织和卵巢良性腺瘤组织相比，LGR5优势表达于卵巢癌组织（68/97，P＜0.05）。结论干细胞标记分子LGR5表达于卵巢癌组织，提示了卵巢癌可能是靶向干预LGR5治疗的潜在靶点。; 陆恬邓云; 关键词：LGR5 卵巢癌组织芯片

Bestatin下调卵巢癌患者外周血Treg细胞的免疫抑制作用: 2009年; 目的探讨氨肽酶N抑制剂Bestatin对肿瘤患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg的生物学效应及机理。方法将Bestatin加入PHA刺激新鲜分离的卵巢癌患者外周血Treg细胞的体外培养体系，采用流式细胞术分析Foxp3和CTLA-4的表达。进而分析Bestatin对Treg细胞抑制CD4^＋CD25T细胞活化增殖的影响。结果Bestatin可抑制Treg胞表达Foxp3和CTLA-4，并促进Treg细胞和CD4^＋CD25^＋T细胞的体外共培养体系中T细胞的增殖。结论抑制氨肽酶N可下调Treg细胞的免疫抑制作用，对肿瘤治疗具有潜在应用价值。; 陆恬葛彦居颂文蒋林华张弛孙雪薇居颂光; 关键词：氨肽酶N CD13 BESTATIN TREG

CD137信号下调乳腺癌患者外周血Treg细胞的免疫抑制功能被引量：3: 2009年; 目的探讨CD137信号对CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)的生物学效应及机制。方法采用激发型抗人CD137单抗加入PHA刺激的乳腺癌患者外周血T细胞培养体系及Treg细胞培养体系中,利用细胞计数及~3H-TdR掺入法分析T细胞的增殖,流式细胞术分析细胞膜分子和Foxp3表达,ELISA分析细胞因子的分泌。结果CD137分子表达于乳腺癌患者外周血CD4^+CD25^+Treg细胞膜;抗人CD137单抗加入PHA活化的乳腺癌患者T细胞培养体系后,T细胞增殖明显增加,Foxp3^+Treg细胞比例明显下降;激发CD137信号可下调CD4^+CD25^+Treg细胞的Foxp3表达,抑制Treg细胞产生TGF-β1和IL-10,以及下调Treg细胞对PHA刺激的CD4^+CD25^-T细胞增殖的抑制效应。结论CD137信号可抑制Treg细胞的免疫抑制功能,CD137可能是对Treg细胞进行免疫干预的重要靶点。; 陆恬蒋林华张弛孙雪薇居颂光; 关键词：CD137 CD4^+CD25^+调节性T细胞乳腺癌

异泊酚联合芬太尼用于无痛人工流产术82例分析: 2003年; 目的探讨异泊酚联合芬太尼在无病人工流产术(人流)中应用的临床疗效。方法对82例早孕妇女，在常规消毒的同时，静脉注射芬太尼1μg/kg，异泊酚2.5mg/kg作为观察组，同期将80例早孕妇女术前用2％利多卡因涂抹宫颈作为对照组。观察比较两组的镇痛效果、宫口扩张、出血量及人流综合征的发生率。结果镇痛效果：观察组优良者占98.78％，显著高于对照组41．25％(P＜0．01)；宫颈扩张，观察组显效有效率89.02％，比对照组51.25％高，有显著差异(P＜0、05)；人流综合征：观察组无一例发生，而对照组有30％的发生率(P＜0．05)；术中出血量：两组比较无显著性差异(P＞0．05)。结论异泊酚联合芬太尼静脉注射，是一种安全、方便、有效的麻醉镇痛方法之一。在麻醉师的配合下，可应用于无病人流术中。; 陆恬; 关键词：异泊酚芬太尼无痛人工流产术

G蛋白偶联受体5在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞的促生长作用被引量：2: 2015年; 目的：探讨G蛋白偶联受体5（LGR5）分子在宫颈癌患者病理组织的表达规律及其意义。方法选择由31例Ⅲb期宫颈癌患者癌瘤和癌旁组织构建的组织芯片，以兔抗人LGR5抗体为第1抗体和辣根过氧化物酶标记的抗兔抗体为第2抗体进行免疫组织化学染色，并采用Aperio病理扫描系统结合2名病理科医师进行读片和结果分析；而后，采用免疫荧光染色和流式细胞术检测LGR5分子在宫颈癌细胞株HeLa细胞膜的表达；进而采用0、0.2、1、5 ng/mL等不同浓度的人R-脊椎蛋白1（RSPO1）刺激HeLa细胞，采用细胞计数法观察HeLa细胞的增殖情况。结果宫颈癌组织鳞状上皮LGR5染色强度31例均为Ⅰ级，癌旁鳞状上皮组织LGR5染色27例为Ⅰ级，4例为0级。LGR5分子在宫颈癌组织的表达率为（70.00±4.57）%，明显高于其在癌旁组织的表达率（23.39±4.20）%（P＜0.01）。宫颈癌细胞株HeLa细胞膜表达LGR5分子，RSPO1可在体外促进HeLa细胞增殖。结论干细胞标记分子LGR5表达于宫颈癌组织，并参与宫颈癌细胞的增殖。LGR5是宫颈癌临床靶向干预的可能靶点。; 陆恬邓云; 关键词：LGR5 宫颈癌

卵巢癌病理组织表达程序性死亡配体1及其对活化T细胞的免疫抑制作用被引量：2: 2015年; 目的探讨免疫抑制分子程序性死亡配体1（PD-L1）在卵巢癌病理组织的表达及其生物学功能。方法选择由不同病理类型的卵巢癌肿瘤组织以及正常卵巢组织和卵巢良性腺瘤构建的组织芯片，以兔抗人PD-L1抗体为第1抗体和辣根过氧化物酶标记的抗兔抗体为第2抗体进行免疫组织化学染色，并采用Aperio病理扫描系统结合两位病理科医师进行读片和结果分析。将丝裂霉素预处理的高表达PD—L1的卵巢癌细胞株H08910与PHA活化的T细胞共培养，采用MTT法检测T细胞增殖。结果PD-L1普遍表达于卵巢良性腺瘤和不同病理分级的浆液性囊腺癌、黏液性囊腺癌和内膜样腺癌，而在正常卵巢组织呈弱表达或不表达；以H08910作为细胞模型证实了卵巢癌细胞表达PD-L1可抑制活化T细胞增殖。结论卵巢癌组织普遍表达PD-L1分子并参与肿瘤免疫逃逸，提示了卵巢癌可能适用于靶向PD-L1／PD-1的生物治疗。; 陆恬邓云; 关键词：PD-L1 T细胞

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陆恬