陈恒贵
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 供职机构：第四军医大学航空航天医学系更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达及高压氧的干预作用被引量：7
- 2011年
- 目的 观察急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达的改变,为急性CO中毒后迟发性脑病delayed neuropathological sequelae,DNS）的发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后1、3、7 组和高压氧（HBO）治疗7 d组,每组10只.采用HE染色、免疫组织化学染色及Western blot方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织损伤及Fas、caspase-3蛋白表达情况.结果 对照组Fas和caspase-3均表达极低,染毒后1 d,Fas和caspase-3蛋白表达均迅速增加,染毒后3 d达到高峰,3 d与7 d组表达无明显差别,HBO治疗组Fas和caspase-3蛋白表达均较染毒后7 d组显著减少（P〈0.01）,但仍高于对照组（P〈0.05）.Fas和caspase-3蛋白表达改变与脑组织损伤程度呈一致变化.结论 Fas蛋白表达和细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一,HBO可能通过减少Fas蛋白表达和抑制细胞凋亡而减轻脑组织的损伤.
- 谢小萍陈清华王洪明陈恒贵李金声
- 关键词：急性一氧化碳中毒FAS蛋白CASPASE-3蛋白迟发性脑病高压氧
- 高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究高压氧（HBO）对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响。方法将96只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为3组：假手术组（SS组）、脑缺血再灌注组（ischemiareperfusion，IR组）、高压氧治疗组（HBO组），每组再随机分为3、7、10、21d4个亚组，每亚组8只。采用线栓法对IR组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞（MCAO），缺血1．5h后拔出栓子再灌注，HBO组进行HBO治疗，SS组未行任何处理。大鼠分别在3、7、10、21d麻醉处死，取脑组织切片，血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体-1（VEGFR-1）和CD34免疫组化染色，光镜观察取图并作统计分析。结果IR各组与SS各组相比，除21d亚组外，VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均明显增多（P〈0．05）；HBO各组与IR各组比较，7、10d组VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均显著增多（P〈0．05），如IR组10d亚组：VEGF为17．3±2．6，VEGFR-1为18．5±2．9，CD34为11．3±2．7；SS组10d亚组：VEGF为4．2±0．8．VEGFR-1为4．2±0．3，CD34为3．6±0．6；HBO组10d亚组：VEGF为43．6±5．5，VEGFR-1为36．5±5．8，CD34为43．6±5．5。结论HBO治疗对成年大鼠微血管的新生有促进作用。
- 陈清华李娅王文岚任杰谢小萍陈恒贵石鹏飞邓志文李金声
- 关键词：高压氧血管新生血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-1
