陈江帆
- 作品数：26 被引量：62H指数：4
- 供职机构：美国波士顿大学更多>>
- 发文基金：浙江省“钱江人才计划”温州市科技局对外合作项目温州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p-p38 MAPK在A_(2A)R敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨p-p38 MAPK在腺苷A2A受体敲除(A2AR-/-)新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义。方法:采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型。A2AR-/-(KO)及同期野生型(A2AR+/+,WT)C57/BL6新生小鼠(7日龄)分别按照完全随机分组方法分成假手术组及模型组,模型组按HIBD后取标本时间不同又分为造模后1 d组、3 d组和7 d组,共8个实验动物组,每组取小鼠8只,共64只。采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase-3及p-p38 MAPK表达。同时,KO及同期WT小鼠分别取假手术组(SKO和SWT,n=10)及模型组(MKO和MWT,n=30)于HIBD后1 d同时进行新生鼠短期神经行为学评定。结果:(1)缺氧缺血后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase-3及p-p38 MAPK表达均增加,造模后1 d为高峰;(2)A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase-3表达增加,与同一时点的WT小鼠相比均有显著差异(P<0.01);p-p38 MAPK表达增加,其中,1 d及3 d后2种基因型小鼠间均有显著差异(P<0.01);(3)Pea-son相关分析显示,活化caspase-3表达与p-p38 MAPK表达呈显著正相关(皮层:r=0.957,P<0.01;海马CA1区:r=0.939,P<0.01)。结论:p-p38 MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生小鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。
- 任素伟崔志慧黄托夫范海玲陈江帆王小同陈翔
- 关键词：新生小鼠
- 慢性低氧和腺苷A2A受体基因敲除诱导小鼠肺动脉高压及肺血管重构
- 目的研究腺苷A2A受体基因敲除(A2AR KO)小鼠的肺动脉压力及肺血管重构情况,探讨腺苷A2A受体和慢性低氧在肺动脉高压及肺血管重构发生发展中的作用。方法通过PCR分析并鉴定基因型,选取以C57BL/6为遗传背景的纯合...
- 苏苗赏徐漫欢王小同戴震宇陈江帆
- 文献传递
- 咖啡因对实验性变态反应性脑脊髓炎的保护作用及其可能的机制
- 目的观察咖啡因对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠的临床发病、病理变化以及对CD4 T型炎症细胞因子和腺苷受体表达的影响,以探讨咖啡因干预EAE的可能机制。方法(1)实验分组:雌性Wistar大鼠40只随机分成4组:...
- 陈艳艳郑荣远陈国钱王新施钱掩映李佳陈江帆
- 文献传递
- 咖啡因对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的IFN-γ和TGF-β的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨咖啡因对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的中枢神经系统炎性因子干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为EAE模型阳性对照组、咖啡因处理组(10mg/kg、30mg/kg)、阴性对照组。复制豚鼠脊髓匀浆诱导Wistar大鼠的EAE模型,应用咖啡因干预,观察EAE的发病率变化;通过HE染色技术观察神经组织炎性细胞浸润情况;应用半定量RT-PCR法测定颈髓IFN-γ、TGF-β含量。结果:咖啡因处理组大鼠EAE发病率下降、脑脊髓组织炎性细胞浸润减轻;EAE模型阳性对照组、咖啡因处理组(10mg/kg、30mg/kg)、阴性对照组的颈髓IFN-γ含量分别为1.23±0.58、0.65±0.10、0.25±0.07、0.26±0.12,TGF-β含量分别为0.91±0.10、1.05±0.01、1.19±0.01、0.75±0.07。结论:咖啡因处理可以减少IFN-γ、提高TGF-β的含量,减轻EAE的中枢神经组织损伤。
- 陈国钱郑荣远王新施吴赛珍陈艳艳陈江帆
- 关键词：咖啡因实验性自身免疫性脑脊髓炎INTERFERON-ΓTGF-Β
- A2AR基因敲除对小鼠脑缺血再灌注后SVZ区星形胶质细胞激活的影响被引量：1
- 2013年
- 通过研究腺苷A2A受体(A2A receptor,A2AR)基因敲除对小鼠局灶性脑缺血再灌注后侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)星形胶质细胞(astrocyte,Ast)数目及形态的影响,为腺苷类药物在脑卒中类疾病中的应用提供实验依据。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlu-sion,MCAO)复制局灶性脑缺血再灌注模型,动物分为假手术组(S)和模型组(M),其中M组根据基因类型分为A2AR基因敲除模型组(MKO)和A2AR基因野生模型组(MWT),MKO组和MWT组根据再灌注时间都分为1 d组、3 d组和7 d组,S组分为A2AR基因敲除假手术组(SKO)和A2AR基因野生假手术组(SWT),共8组;对实验小鼠进行神经行为学评分,脑组织用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triph-enyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死灶,苏木素伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色观察脑组织大体形态,以及应用免疫荧光法观察SVZ区Ast的特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)表达。结果显示,所有M组小鼠在脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损症状,神经行为学评分显示MKO 3 d组低于MKO 1 d组(P<0.05);TTC显示M组小鼠脑组织均有白色梗死灶;免疫荧光结果显示S组小鼠SVZ区域仅有少量Ast表达,M组表达明显增多,MKO 7 d组Ast表达量低于MWT 7 d组(P<0.05);Ast表达与神经行为学评分呈显著负相关(r=–0.621,P<0.01)。结果证明,A2AR基因敲除对小鼠局灶性脑缺血再灌注后,在急性期能够减轻肢体活动障碍,在恢复期能够调控Ast的激活,减少胶质瘢痕形成,是其促进后期神经再生的可能因素之一。
- 娄普黄婷婷冯小敏尹水贵黄托夫陈江帆陈翔
- 关键词：腺苷A2A受体脑缺血再灌注星形胶质细胞小鼠
- 三种腺苷受体拮抗剂对小鼠空间记忆的影响比较被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨腺苷受体非特异性拮抗剂咖啡因、腺苷A1受体特异性拮抗剂DPCPX及腺苷A2A受体特异性拮抗剂SCH58261对小鼠空间记忆的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠65只,分成咖啡因低剂量组(10mg/kg,n=15)、咖啡因高剂量组(50mg/kg,n=15)、DPCPX组(5mg/kg,n=10)、SCH58261组(5mg/kg,n=10)和生理盐水对照组(n=15)。每日4次训练结束后立即腹腔注射给药。用Morris水迷宫检测定位航行的潜伏期和空间探索指标,评价实验动物的空间学习记忆能力。结果:①咖啡因小剂量(10mg/kg)组分别与高剂量(50mg/kg)组和对照组相比,定位航行试验的逃避潜伏期显著缩短,空间搜索试验穿越原平台位置的次数显著增多。②DPCPX和SCH58261对小鼠Morris水迷宫的定位航行试验的潜伏期和空间探索能力无明显影响。结论:腺苷受体非特异性拮抗剂咖啡因小剂量能够提高小鼠的空间学习记忆能力,而单用腺苷A1或A2A受体特异性拮抗剂对空间学习记忆并无明显影响,小剂量咖啡因对空间学习记忆的影响可能存在腺苷以外的调节机制。
- 周赛君何金彩陈江帆舒丹朱美娥
- 关键词：腺苷A1受体空间记忆MORRIS水迷宫
- 姜黄素对MPTP所致多巴胺能神经元损伤的保护作用及机制
- 目的:探讨姜黄素对 MPTP 所致多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制。方法:将清洁级雄性 C57BL/6J 小鼠40只,体重20—30克,随机分成如下5组,实验组1 (Cur20+MPTP);实验组2(Cur50+M...
- 宋彦彦何金彩舒丹陈江帆
- 文献传递
- 咖啡因对实验性变态反应性脑脊髓炎的保护作用及其可能的机制
- 目的:观察咖啡因对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis ,EAE)大鼠的临床发病、病理变化以及对CD4
- 陈艳艳郑荣远陈国钱王新施钱掩映李佳陈江帆
- 文献传递
- 腺苷A2aR敲除对小鼠EAE病情的影响及其炎症调节机制
- 目的观察A2a受体活性的变化是否能够调节实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发病、组织学变化及细胞因子的变化。从而探讨腺苷A2a受体在EAE的发病中所起的作用及可能机制。
- 姚苏琴郑荣远郦铮铮朱英标童巧文夏念格李晓莉韩钊陈江帆
- 文献传递
- 髓鞘少突胶质细胞诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的中枢病理损伤与Th1、Th17细胞分泌炎症细胞因子的变化观察被引量：13
- 2009年
- 目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的中枢神经系统(CNS)病理损伤与Th1、Th17细胞分泌的相关炎症细胞因子的变化,探讨EAE致病的分子免疫学机制。方法:用髓鞘少突胶质细胞(MOG35-55)免疫诱导野生型C57BL/6小鼠制作EAE模型,记录小鼠行为学变化,苏木精-伊红染色观察CNS病理损害,RT-PCR法检测中枢Th1细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、Th17细胞因子IL-17和IL-6的mRNA表达水平。结果:MOG诱导的EAE模型组小鼠出现典型的EAE行为及病理学表现,大脑组织中INF-γ、IL-17和IL-6mRNA表达水平均较CFA对照组有明显升高。结论:在EAE炎症反应的过程中,Th1细胞和Th17细胞激活,各自分泌的炎症细胞因子(INF-γ、IL-6、IL-17)增加,它们可能参与了EAE发病的重要免疫病理机制。EAE的致病并不是单一Th1或者Th17细胞作用的结果,而是两类细胞因子都参与了作用。
- 姚苏琴郑荣远郦铮铮李晓莉朱英标童巧文陈国钱陈江帆
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎辅助性T细胞白介素17白介素6
