陈莹
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
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- 大鼠整体低氧预处理对在体肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨大鼠整体低氧预处理(WHPC)对在体肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法用重复低氧5次建立大鼠WHPC模型,用无创微血管夹夹闭左肺门缺血45min后松开,再灌注180min,复制肺I/R模型。设立假手术(Sham)组、I/R组和WHPC+I/R组,每组SD大鼠10只。光镜下观察各组肺组织形态学变化,用免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素C的表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,并用非放射性荧光底物法检测肺组织蛋白激酶C(PKC)活性。结果与Sham组比较,I/R组肺组织出现明显损伤性形态学变化,肺组织细胞色素C表达及细胞凋亡指数显著增高(P<0.01);与I/R组比较,WHPC+I/R组形态学变化明显改善,肺组织细胞色素C表达及细胞凋亡指数均降低(P<0.05)。WHPC+I/R组肺组织PKC活性比Sham组和I/R组明显增高。结论 WHPC可减少肺组织细胞色素C表达,抑制细胞凋亡,对肺I/R损伤具有保护作用,该保护作用可能与WHPC上调PKC活性有关。
- 陆德琴陈莹李涛李保罗
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡蛋白激酶C
- 整体低氧预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制
- 2010年
- 目的探讨整体低氧预处理(WHPC)对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法将50只肺I/R损伤模型大鼠随机分为5组。模型组不干预;制模前30 min WHPC组行WHPC;5-羟癸酸(5-HD)+WH-PC组制模前30 min静注5-HD 10 mg/kg、行WHPC;二氮嗪(DE)组制模前30 min腹腔注入DE 10 mg/kg;5-HD+DE组制模前30 min静注5-HD 10 mg/kg,15 min后腹腔注射DE 10 mg/kg。观察各组肺组织病理形态学变化、肺湿/干重比变化,采用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI)变化。与对照组(假手术,不行干预)比较。结果与对照组比较,模型组肺组织出现明显损伤性形态学改变,肺湿/干重明显增加,肺组织MDA含量和MPO活性明显增高,AI亦明显增高。与模型组比较,WHPC组和DE组肺组织损伤性病理改变明显减轻,肺湿/干重明显降低,MDA含量、MPO活性及AI亦均明显降低。结论 WHPC对大鼠肺缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能为WHPC促使线粒体ATP敏感钾通道开放。
- 陆德琴李涛陈莹李保罗
- 关键词：再灌注损伤低氧预处理线粒体ATP敏感钾通道
- 大鼠整体低氧预处理减轻肺缺血再灌注损伤被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨低氧预处理(HPC)对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:重复性低氧5次建立大鼠HPC模型,双活结套扎左侧肺门45min后再灌注120min复制肺I/R损伤模型;设立对照组、I/R组和HPC+I/R组,每组10只大鼠,检测各组肺组织湿重与干重比,肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:I/R组大鼠肺组织湿重与干重比较对照组明显增加(P<0.05),肺组织SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量和MPO活性明显增高(P<0.05);HPC+I/R组大鼠上述指标较I/R组均明显改善,差异有显著性。结论:大鼠整体HPC可能通过减轻氧化应激反应,保护肺的缺血再灌注损伤。
- 李涛陈莹李保罗陆德琴
- 关键词：缺血再灌注损伤低氧预处理SPRAGUE-DAWLEY
- 蛋白激酶C在线粒体ATP敏感钾通道开放保护肺缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
- 2010年
- 目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE组)、白屈菜季铵碱(CHE)+DE+I/R组(CHE+DE组)、5-HD+豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)+I/R组(5-HD+PMA组)。观察肺组织病理形态学改变,测定肺湿/干重比,免疫组化染色法检测肺组织细胞色素C的阳性细胞率,TUNEL法观察肺细胞凋亡,非放射性荧光底物法检测肺组织PKC活性。结果与I/R组相比,DE组肺组织病理学改变明显减轻,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C水平和细胞凋亡指数均降低(P<0.05),且PKC活性明显上调。CHE+DE组各指标与I/R组均无明显差异。5-HD+DE组、5-HD+PMA组仅PKC活性上调,其余指标与I/R组比较无明显差异。结论线粒体ATP敏感通道开放可保护肺I/R损伤,该作用依赖于PKC的激活。
- 陆德琴陈莹李涛李保罗
- 关键词：缺血再灌注损伤线粒体ATP敏感钾通道蛋白激酶C
- 大鼠整体低氧预处理减轻肺缺血再灌注损伤
- 目的:探讨低氧预处理(HPC)对肺缺血再灌注(L/R)损伤的保护作用。方法:重复性低氧5次建立大鼠HPC模型,双活结套扎左侧肺门45min后再灌注120min复制肺I/R损伤模型;设立对照组、I/R组和HPC+I/R组,...
- 李涛陈莹李保罗陆德琴
- 关键词：缺血再灌注损伤低氧预处理SPRAGUE-DAWLEY
- 文献传递
- 线粒体ATP敏感钾通道开放剂对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪（DE）对肺缺血-再灌注损伤（L／R）的保护作用。方法建立大鼠肺I／R模型，随机设立假手术（sham）组、I／R组、DE组、线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基葵酸（5-HD）组，每组10只，观察各组肺组织病理形态学变化，测定肺湿／干质量比，检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与sham组比较，I／R组肺组织出现明显损伤性病理形态学变化，肺湿／干质量比明显增加（P〈0．05），肺组织MPO活性显著增高、MDA含量显著增加和SOD活性显著降低（P〈0．05）。与I／R组比较，DE组肺组织损伤明显减轻，肺湿／干质量比降低（P〈0．05），肺组织MPO活性降低、MDA含量减少、SOD活性增高（P〈0．05）。5-HD组各观察指标与I／R组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论线粒体ATP敏感钾通道开放剂DE可通过抑制中性粒细胞聚集、减少自由基产生、增强抗氧化能力对大鼠肺缺血-再灌注损伤产生明显保护作用，该保护作用可被线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-HD所拮抗。
- 陆德琴李涛陈莹李保罗
- 关键词：缺血-再灌注损伤线粒体ATP敏感性钾通道氧化应激
- 整体低氧预处理对大鼠肺组织细胞色素C表达和细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨整体低氧预处理(HPC)对肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护效应。方法:重复低氧5次,建立大鼠HPC模型,用无创微血管夹夹闭左侧肺门45min,1h后松开再灌注180min建立肺I/R模型;设立假手术组、肺I/R组、HPC+肺I/R组,HE染色观察各组肺组织病理学改变,称重计算各组肺湿重与干重比值,免疫组织化学染色方法检测肺组织内细胞色素C的表达,TUNEL法检测肺细胞凋亡。结果:与假手术组相比,肺I/R组肺组织病理学改变明显,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C表达及凋亡指数显著增高(P<0.05);与肺I/R组比较,HPC+肺I/R组肺组织病理学改变明显改善,其余各检测指标均降低(P<0.05)。结论:大鼠整体低氧预处理可减少肺组织细胞线粒体释放细胞色素C,抑制细胞凋亡从而保护肺I/R损伤。
- 陈莹陆德琴李涛李保罗
- 关键词：低氧血症缺血再灌注损伤
