陶金
- 作品数:5 被引量:10H指数:2
- 供职机构:南京医科大学基础医学院药理学与神经生物学系更多>>
- 发文基金:江苏省教育厅自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- ^3H-thymidine渗入法测定Urocortin对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:1
- 2006年
- 目的探讨Urocortin(UCN)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法分离、培养大鼠血管平滑肌细胞,分别加入不同浓度的UCN以及UCN+Astressin,UCN+Glybenclamide培养,采用3H-thymidine掺入法,观察不同浓度UCN对血管平滑肌细胞增殖的影响,及其相关作用机制。结果随着Urocortin浓度的增高,VSMC对3H-thymidine摄取率呈下降趋势,而该作用不受Astressin或Glybenclamide的影响。结论Urocortin具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,其作用不是通过CRF受体或KATP通道。
- 罗惠媛周国栋陶金陈洁
- 关键词:增殖
- Urocortin抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖活力的机制研究被引量:2
- 2006年
- 目的:探讨Urocortin抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖活力的机制。方法:分离和培养大鼠血管平滑肌细胞,并加入不同浓度的Urocortin以及其他药物培养,运用MTT法考察Urocortin对血管平滑肌细胞增殖活力的抑制作用及相关机制。结果:Urocortin能够浓度依赖性地降低大鼠血管平滑肌细胞增殖活力,且能显著抑制L-型钙通道激动剂Bay K8644对细胞活力的增强作用。结论:Urocortin可能通过阻断L-型钙通道而浓度依赖性地抑制血管平滑肌细胞的增殖活力。
- 罗惠媛陶金
- 关键词:L-型钙通道MTT法
- 膜片钳研究中的钙耐受大鼠心肌细胞分离方法(英文)被引量:2
- 2004年
- 目的 :探讨膜片钳实验中大鼠心肌细胞分离过程中影响细胞活性和钙耐受性的各种影响因素。方法 :采用Langendorff灌流 ,先用台氏液灌流 30s ,再用无钙台氏液灌流 5~ 7min ,其后换含胶原酶Ⅰ 0 .1~ 0 .2g/L的低钙酶液消化约 8~ 30min ,最后用无钙台氏液冲洗心脏 2min ,剪下心肌组织 ,KB液中 37℃剪碎吹打温育 5min后 ,用 2 0 0μm筛网过滤 ,室温静置换液后进行膜片钳实验。 结果 :注意控制水 ,酶 ,温度等各种因素后 ,可得到杆状、横纹清晰、膜良好的耐钙心肌细胞。结论 :大鼠心肌细胞分离过程中各种因素控制好后可以保证一定的细胞成活率及其质量 。
- 徐华娥陶金陈洁汪红仪李胜男
- 关键词:膜片钳钙离子心肌细胞细胞分离
- 神经肽Urocortin抑制ECV304细胞和鼠平滑肌细胞的增值(英文)
- 2004年
- 目的 :本实验目的在于研究Urocortin(Ucn)对内皮细胞 (一种取自人脐静脉内皮细胞HUVECECV30 4 )以及大鼠动脉平滑肌细胞 (Vascularsmoothmusclecells ,VSMC)增值的影响 ,从而探讨其在血管重构 (VascularRe modeling ,YR)中的作用。方法 :通过四唑盐比色法研究Ucn对内皮细胞以及鼠平滑肌细胞增值的影响。结果 :Ucn(10 -7mol/L)抑制ECV30 4和VSMC细胞的增值。这种抑制作用不依赖于作用时间也不受ATP敏感的钾离子通道阻滞剂glybenclaimide(Gly ,10 μmol/L)的影响。 结论 :提示Ucn不依赖钾离子通道的作用来控制血管重构。可能对高血压的脑或其他器官的并发症有防治作用 。
- 陈洁汪红仪陶金徐华娥杨荣李胜男
- 关键词:血管活性药物神经肽UROCORTINECV304细胞细胞增值血管重构
- Urocortin舒张自发性高血压大鼠胸主动脉与NO和K^+通道的关系被引量:5
- 2005年
- 目的探讨Urocortin(Ucn)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉舒缩功能的作用及机制。方法采用体外血管灌流,观察Ucn对SHR胸主动脉的舒张作用,以及左旋硝基精氨酸甲酯(N(ω)n itro-L-argin ine methyl ester,L-NAME)、亚甲蓝(M ethylene B lue,MB)和格列本脲(G lybenc lam ide)对其舒张作用的影响。结果Ucn(1 nmol.L-1~1μmol.L-1)可明显舒张内皮完整和去内皮SHR胸主动脉(P<0.01),此作用具有剂量依赖性;一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-NAME(100μmol.L-1)和鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂MB部分抑制Ucn舒张血管的作用,而且增强去甲肾上腺素(NE)产生的收缩反应。ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列本脲(10μmol.L-1)可减弱Ucn的舒血管作用。结论Ucn对SHR血管具有内皮依赖性和非内皮依赖性舒张作用,此作用部分是Ucn增加血管内皮细胞NO水平实现的,并且与NO-cGMP通路和KATP通道有关。
- 汪红仪陈洁徐华娥陶金李胜男
- 关键词:UROCORTIN自发性高血压大鼠NOKATP通道