- 内皮素-1受体拮抗剂对肺气肿大鼠肺组织的保护作用及机制被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨内皮素-1受体拮抗剂对肺气肿大鼠肺组织的保护作用及机制.方法 将24只SD大鼠随机分为健康对照组、肺气肿模型组、BQ123干预组、Bosentan干预组,每组6只.测4组大鼠平均内衬间隔（MLI）和肺泡破坏指数（DI）.用缺口末端标记法（TUNEL）测肺泡间隔细胞凋亡;用免疫组化法、Western blot测caspase-3表达;用明胶酶谱法测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9活性;用ELISA测TNFα、IL-1β浓度.结果 （1）肺气肿模型组大鼠出现典型肺气肿变化,MLI[（108.7±6.8）μm]和DI[（62.2±7.0）%]较健康对照组显著增高[（69.8±6.6）μm;（13.9±2.7）%;P〈0.01];BQ123干预组[MLI（89.0±7.4）μm,DI（41.5±4.5）%]、Bosentan干预组[MLI（81.9±6.1）μm,DI（44.0±8.5）%]均较肺气肿模型组显著降低,但2组间差异无统计学意义.（2）4组大鼠肺内均可见凋亡细胞,肺气肿模型组凋亡指数（AI）较健康对照组明显增高,BQ123干预组、Bnsentan干预组AJ较肺气肿模型组明显减低,但仍高于健康对照组（P〈0.01）.（3）肺气肿模型组大鼠肺组织caspnse-3表达明显增高,BQ123干预组、Bosentan干预组caspase-3表达较肺气肿模型组明显降低.（4）肺气肿模型组大鼠肺内MMP-2、MMP-9活性较健康对照组明显增高,BQ123干预组、Bosentan干预组MMP-2、MMP-9活性降低,但差异无统计学意义.（5）肺气肿模型组大鼠肺组织匀浆上清中TNFα、IL-1β水平较健康对照组明显增高,BQ123干预组、Bosentan干预组TNFα、IL-1β水平较肺气肿模型组明显减低.结论 内皮素受体拮抗剂可通过抑制肺气肿大鼠凋亡基因表达,降低MMPs活性和减少炎性因子释放而起到部分保护作用.
- 陈燕陈平花罔正幸彭红雲登卓玛久保惠嗣
- 关键词：肺气肿内皮素受体拮抗剂细胞凋亡基质金属蛋白酶类
