马毓
- 作品数：22 被引量：43H指数：4
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
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- 缺血性脑卒中合并下肢外周动脉疾病的分析被引量：1
- 2010年
- 动脉粥样硬化性疾病主要表现为缺血性脑卒中（cerebralischemic stroke,CIS）、短暂脑缺血发作（TIA）、心肌梗死及外周动脉疾病（peripheral arterial disease,PAD）。
- 马毓朱沂
- 关键词：脑缺血卒中外周血管疾病下肢前臂
- 抑制AMPK激活对脑缺血小鼠行为学和脑梗死体积的影响
- 2016年
- 目的:探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活对脑缺血小鼠行为和脑梗死体积的影响。方法:选取雄性昆明小鼠66只,随机分为假手术组、盐水对照组及药物干预组,每组22只。药物干预组在缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂Compound C(20 mg/kg),采用线栓法制作大脑中动脉栓塞/再灌注模型,盐水对照组在相同时间给予等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射,假手术组不给予任何药物。再灌注24 h后对小鼠进行神经功能评分,TTC染色观察脑梗死体积,Westem-Blot法检测缺血侧大脑中pAMPK蛋白表达。结果:假手术组无神经功能缺损和脑梗死灶,脑组织有少量pAMPK蛋白表达,包括皮质(0.700±0.197)和海马(0.690±0.228);脑缺血再灌注损伤后,盐水对照组小鼠神经功能评分(2.63±0.52)分,脑梗死体积(49.57±9.71)%,缺血侧脑组织pAMPK蛋白包括皮质(1.410±0.322)和海马(1.510±0.418),均较假手术组增高(P<0.05);药物干预组神经功能评分(1.88±0.64)分,脑梗死体积(24.07±7.74)%,缺血侧脑组织中pAMPK蛋白包括皮质(0.930±0.229)和海马(0.960±0.378),均较盐水对照组降低(P<0.05)。结论:小鼠脑缺血再灌注损伤后,缺血侧脑组织中AMPK被激活,抑制AMPK激活具有神经保护作用。
- 马毓党辉补娟景燕李红燕朱沂
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- 抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性通过神经胶质细胞对小鼠脑缺血损伤发挥神经保护作用
- <正>目的抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞、小胶质细胞形态及功能的影响。方法 114只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组、盐水对照组、药物干预组。药物干预组于缺血时腹腔注射AMPK...
- 马毓补娟党辉景燕沙晶艾山江李红燕朱沂
- 文献传递
- 抑制 AMP 活化的蛋白激酶对局灶性脑缺血再灌注小鼠皮质和海马细胞色素 c表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：研究抑制 AMP 活化的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注后皮质和海马细胞色素 c（cytochrome c, CytC）的影响。方法36只雄性 C57BL/6小鼠,采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组,每组12只。 compound C 组在缺血时腹腔注射 AMPK 特异性抑制剂 compound C（20 mg/kg）。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,再灌注24 h后采用蛋白印迹法测定缺血侧皮质和海马 AMPK、磷酸化 AMPA（phosphorylated-AMPK, p-AMPK）和细胞质 CytC 表达水平。结果假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 p-AMPK/AMPK 分别为0．701±0．197、1．408±0．322和0．930±0．229（F =12．000,P =0．001）,海马分别为0．685±0．228、1．507±0．418和0．964±0．378（ F =8．530,P =0．003）,缺血再灌注组皮质（ P ＜0．001）和海马（P =0．001）均显著高于假手术组,compound C 组皮质（P =0．005）和海马（P =0．017）均显著低于缺血再灌注组。假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 CytC 水平分别为0．496±0．278、1．461±0．321和1．018±0．175（ F =19．915,P ＜0．001）,海马分别为0．511±0．257、1．610±0．441和0．921±0．228（F =17．795,P ＜0．001）,缺血再灌注组皮质（P ＜0．001）和海马（P ＜0．001） CytC 水平均显著高于假手术组,而 compound C 组皮质（P =0．011）和海马（P =0．002）细胞质 CytC水平均显著低于脑缺血再灌注组。结论抑制 AMPK 活性能下调小鼠脑缺血再灌注后缺血侧皮质和海马细胞质 CytC 表达。
- 补娟牛晓珊党辉马毓沙晶景燕艾山江朱沂王展波
- 关键词：脑缺血小鼠
- 缺血性卒中患者二级预防相关脑微出血形成的危险因素分析被引量：4
- 2017年
- 目的 探讨缺血性卒中患者二级预防时脑微出血（CMBs）形成的危险因素,为脑血管病的防治提供依据和指导.方法 收集明确诊断为急性缺血性卒中的患者,且在应用抗血小板聚集药物治疗4 d内完成磁敏感加权成像（SWI）检查,对纳入的患者随访12个月,12个月后复查SWI,记录随访前后CMBs的数量和部位.结果 共纳入了94例患者,其中发现伴CMBs患者50（53.2%）例,经二分类Logistics回归分析发现：高血压病史（OR=1.2,95%CI=1.07~1.61,P=0.004）、年龄（OR=2.2,95%CI=1.25~3.92,P=0.006）是CMBs形成的独立危险因素,且年龄每增加10岁,CMBs患病率增加2.2倍,经ROC曲线分析发现：年龄曲线下面积为0.695（95%CI=0.588~0.802）,年龄预测CMBs的最佳cutoff值为62岁,当患者年龄≥62岁时,发生CMBs的风险明显增高.在12个月的随访中有22例患者复查SWI检查,发现新增CMBs病灶33个,经Wilcoxon非参数配对秩和检验结果显示随访后CMBs数量的中位数是2.5个,基线时是1个（Z=-3.1,P=0.002）,随访前后CMBs数量差异有统计学意义.结论 对于年龄≥62岁、高血压病史、规律应用抗血小板聚集药物的缺血性卒中患者,应定期监测CMBs的数量和部位,以指导二级预防治疗方案.
- 葛二豪马毓朱沂玛依努尔·买买提焦燕祖合热阿依·牙合甫李红燕
- 关键词：缺血性脑卒中脑微出血磁敏感加权成像
- 心率变异性与后循环梗死的关系及其对预后的评估价值被引量：11
- 2016年
- 目的探讨后循环脑梗死患者心率变异性（heart rate variability，HRV）的变化特点及HRV对后循环梗死预后的预测价值。方法选取2015年3—11月就诊于我院神经内科并明确诊断为急性后循环梗死的54例连续住院患者，并选取96例连续前循环梗死患者作为对照组。采集所有受试者病史、全面的神经系统体检、实验室检查、辅助检查结果。采用24 h动态心电图分析后的HRV参数，探讨与前循环相比后循环梗死HRV的特异性指标；依据发病90 d时随访改良Rankin 量表（modified Rankin Scale，mRS）评分，将54例后循环梗死患者分为预后良好组（mRS 0～2分）35例，预后不良组（ mRS 3～6分）19例，通过对预后因素进行分析后得出HRV评估后循环梗死的预测价值。结果后循环梗死组HRV时域指标（ms）NN间期标准差（SDNN，93.32±23.51）、NN间期平均值的标准差（SDANN，82.57±18.40）、相邻NN间期差值均方的平方根（rMSSD，32.89±15.56）均较前循环梗死组（分别为109.66±52.08、107.41±61.58、42.60±23.24）减低（ t＝2.181、3.670、3.059，均P＜0.05），差异有统计学意义。后循环梗死组HRV频域指标总功率[（3373.28±1928.07） ms]、低频功率[（294.00±157.23） ms ]、低频功率／高频功率比（3.80±2.24）较前循环梗死组[分别为（2629.00±1352.43）、（233.61±134.53） ms和2.68±1.38]增高（ t＝2.762、2.481、3.426，均P＜0.05），差异有统计学意义。 HRV指标中SDNN（OR＝0.915，95％ CI 0.870～0.962， P＝0.000）、SDANN（OR＝0.921，95％CI 0.869～0.976， P＝0.005）、rMSSD（OR＝0.895，95％CI 0.831～0.963， P＝0.003）、低频功率／高频功率比（ OR＝1.564，95％ CI 1.052～2.326， P＝0.027）与后循环梗死90 d不良预后相关。结论后循环梗死较前循环梗死患者HRV减低，出现交感神经活性增加，提示后循环梗死患者更易出现自主神经功能受损。其中SDNN、SDANN、rMSSD
- 巩莉马毓朱沂李红燕冯燕热那古力·阿不来提
- 关键词：大脑梗塞心率自主神经系统预后
- 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧脑组织中SIRT1的表达被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨脑缺血再灌注后大鼠缺血侧脑组织中沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)的表达和分布。方法:84只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注组再分为再灌注0、4、8、24、48及72 h共6个观察时间点亚组(n=12);脑缺血再灌注组采用插入线栓制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型(缺血2 h),假手术组仅分离颈总、颈外和颈内动脉,不插入线栓;分别于术前、再灌注0、4、8、24、48及72 h,对大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫荧光单标染色法观察缺血侧脑组织中SIRT1的表达,采用Westem-Blot方法检测缺血侧脑组织匀浆中SIRT1蛋白表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分0分;再灌注大鼠2 h恢复血流最初的24 h内,大鼠神经功能缺损评分呈明显升高趋势,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),但0 h组与4 h组、8 h组与24 h组比较差异无统计学意义(P>0.05),再灌注48 h组和72 h组大鼠神经功能缺损评分低于24 h组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);假手术组和再灌注各时间点组大鼠缺血侧脑组织SIRT1主要表达于细胞质中;与假手术组比较,再灌注0 h组、4 h组、8 h组和24 h组大鼠缺血侧脑组织中SIRT1蛋白表达显著减少,随着时间的推移呈下降趋势,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);与再灌注24 h组比较,在再灌注48h组和72 h组,大鼠缺血侧脑组织中SIRT1蛋白表达有所回升,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤时SIRT1表达水平发生变化,SIRT1可能参与脑缺血再灌注损伤的发生过程。
- 马毓巩莉党辉何晓燕景燕朱沂李红燕
- 关键词：脑缺血
- 后循环梗死180例临床分析
- 目的分析180例后循环梗死患者(Posterior Circulation Infarction,PCI)危险因素的分布特点。方法收集2008.9-2010.3期间住院的635例缺血性卒中患者,从中筛选出180例PCI患...
- 凌志鹃朱沂马毓李勍
- 文献传递
- 抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响
- 目的观察抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响,阐明其抗凋亡机制。方法 54只清洁级成年健康雄性昆明小鼠,随机分为3组:假手术组、盐水对照组、药物干预组(每组18只)。药物干预组在...
- 马毓党辉补娟王展波景燕沙晶艾山江李红燕朱沂
- 文献传递
- 抑郁症与焦虑症、强迫症患者stroop效应及事件相关电位的比较研究
- 目的:分析抑郁症(DD)、焦虑症(AD)、强迫症(OCD)患者色词stroop测验(CWT)和的结果，探讨CWT和P300检测对DD、AD、OCD患者认知功能的评估价值。 方法:收集ICD-10诊断标准的123例抑郁症...
- 马毓
- 关键词：抑郁症焦虑症强迫症事件相关电位STROOP效应
- 文献传递
