高晓玉
- 作品数：16 被引量：65H指数：5
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Olig家族与中枢神经系统疾病被引量：1
- 2008年
- 2000年首次被人们发现的Olig基因是编码碱性-螺旋-环-螺旋（basic helix-loop-helix，bHLH）转录因子的一个亚家族，它参与了运动神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞的分化，在中枢神经系统（CNS）髓鞘形成和脱髓鞘疾病中发挥重要作用。在不同类别的胶质瘤中，Olig基因表达不同。此外，Olig基因还与脑缺血损伤密切相关。
- 高晓玉张拥波王得新
- 关键词：中枢神经系统疾病亚家族少突胶质细胞运动神经元脱髓鞘疾病脑缺血损伤
- 脑缺血再灌注后少突胶质细胞转录因子Olig1、轴突生长抑制因子Nogo—A基因表达与白质损伤被引量：2
- 2009年
- 目的检测少突胶质细胞转录因子Oligl、轴突生长抑制因子Nogo—A在大鼠脑缺血再灌注后不同时间点基因表达的变化规律，观察白质损伤的病理变化，探讨两者之间的关系。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion，MCAO）再灌注模型，实时定量PCR方法（relative quantification PCR，RQ—PCR）检测各时问点Oligl、Nogo—A在大脑损伤白质区的基因表达，髓鞘快蓝-高碘酸雪夫（LFB—PAS）染色法标记大脑神经髓鞘，Bielschowsky银染法标记大脑神经轴突，并计算缺血侧与健侧髓鞘染色的积分吸光度（IAs）比值以代表白质受损程度。结果（1）Olig1：Olig1在缺血再灌注不同时间点，在大脑白质区的基因表达量不同。缺血再灌注6h Oligl表达量减低至假手术组的83％（与假手术组相比，q=2．074，P=0．042），7d时表达量降至最低，14d时恢复至基础水平，21d时表达量升高至假手术组的1．52倍（与假手术组相比，q=6．362，P〈0．01，差异具有统计学意义）。Nogo—A：Nogo-A在缺血再灌注不同时间点，在大脑白质区的基因表达量不同。Nogo-A基因表达在缺血再灌注1d时开始减低，表达量降至假手术组的84％（与假手术组相比，q=2．230，P=0．029），7d时降至最低，14～21d表达量开始上调，21d时表达量上调至假手术组的66％（与假手术组相比，q=4．681，P〈0．01）。（2）缺血再灌注不同时间点髓鞘染色／As比值不同，再灌注6h时开始下降（0．91±0．05），与假手术组（1．03±0．09）相比，q=3．829，P〈0．01；12h时有空洞形成，再灌注14d髓鞘损伤达到高峰，IAs比值降到最低（0．31±0．07），髓鞘脱失明显；21d的髓鞘IAs比值（0．30±0．06）与14d（O．31±0．07）相比较差异无统计学意义（g=0．257，P=0．798）。轴突变化规律与髓鞘基本相同。结论Oligl、Nogo—A在脑缺血再灌注
- 高晓玉王得新张拥波
- 关键词：神经组织蛋白质类髓磷脂蛋白质类
- 颈内动脉严重狭窄或闭塞患者梗死灶分布模式被引量：4
- 2018年
- 目的观察颈内动脉严重狭窄或闭塞性脑梗死患者梗死病灶分布模式与颈内动脉狭窄程度、Willis环开放之间的关系。方法回顾性分析60例老年急性脑梗死病例,所有患者经脑血管造影检查证实颈内动脉存在严重狭窄或闭塞,颅脑磁共振弥散加权像(DWI)提示有分布于同侧颈内动脉支配区域的新鲜梗死灶,梗死灶按梗死解剖模式分为:区域性梗死、皮质下梗死、分水岭梗死、弥散小梗死,并通过脑血管造影对60例患者的Willis环是否开放进行观察。结果颈内动脉闭塞组与重度狭窄组相比较,分水岭梗死比例明显增高(P=0.022),区域性梗死、皮质下梗死及弥散小梗死的比例差异无统计学意义(P>0.05)。Willis环开放组与未开放组比较,区域性梗死出现比例明显减少(P=0.008),而皮质下梗死、分水岭梗死及弥散小梗死的比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论颈内动脉狭窄程度与梗死灶模式有一定关联性,且Willis环开放与否也影响脑梗死分布模式。
- 高晓玉杜子娟李冰孙旭文
- 关键词：颈动脉狭窄脑梗死脑血管造影
- Olig家族研究进展及其与白质损伤的关系被引量：2
- 2007年
- Olig家族是近年来新发现的一种碱性-螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子,它决定少突胶质细胞系的发生,并与少突胶质细胞的成熟密切相关,Olig蛋白的作用受多种基因信号的调控。本文就Olig家族在中枢神经系统发生中的作用及其与脱髓鞘疾病髓鞘修复的关系作一综述。
- 高晓玉张拥波王得新
- 关键词：少突胶质细胞白质损伤
- 家族性重症肌无力与HLA-DQB1等位基因多态性的相关性被引量：9
- 2006年
- 目的探讨中国北方地区家族性重症肌无力(myastheniagravis,MG)与HLA-DQB1等位基因多态性的相互关系。方法应用聚合酶链反应-序列特异性引物方法对中国北方地区15例家族性MG、49例散发性MG和51名健康对照组的HLA-DQB1基因多态性进行分析。结果在家族性MG中DQB1*0501等位基因频率明显高于散发MG(P<0.05,OR=3.08)和对照(P=0.001,OR=4.439),尤其是眼型患者更加显著有统计学意义(P<0.01,OR=7.67)。结论DQB1*0501等位基因是家族性MG尤其是眼型患者的易感基因;遗传因素与重症肌无力发生密切相关。家族性MG有其独特的临床特点。
- 杨宏伟孙兆林张明义王淑辉李海峰丛志强高晓玉谢琰臣
- 关键词：基因多态性遗传易感性
- 局灶性脑缺血模型大鼠转录因子Olig1的表达变化及其在髓鞘修复中的作用
- 2010年
- 目的探讨Olig1在局灶性脑缺血后不同时间点的表达变化及其参与髓鞘修复的可能机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,使用免疫组化和Western blot的方法观察脑缺血后1d、3d、7d、14d和28d Olig1的表达变化。碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein,MBP)是髓鞘的组成成分,用作髓鞘的标志物,检测脑缺血后上述各时间点MBP的表达变化。结果正常大鼠Olig1广泛分布于脑白质和灰质,如皮层、胼胝体和纹状体等区域,典型地沿着神经纤维成束状排列。正常大鼠Olig1主要位于少突胶质细胞的胞浆,脑缺血后Olig1由胞浆移至细胞核。Olig1的表达在脑缺血后1d下降,3d回到正常水平并维持此水平到脑缺血后28d。MBP蛋白表达在脑缺血后1d至28d逐渐下降。结论 Olig1在脑缺血的初期表达下降,抑制了神经的再生,针对Olig1的表达规律进行干预将为脑缺血后髓鞘的修复提供理论依据。
- 王苏平赵红王得新张拥波高晓玉
- 关键词：脑缺血少突胶质细胞髓鞘再生少突胶质前体细胞
- Nogo-A在脑缺血再灌注白质损伤中的表达及其意义被引量：1
- 2009年
- 目的检测脑缺血再灌注后不同时间点轴突生长抑制因子Nogo-A在损伤白质区的基因表达,探讨Nogo-A与缺血再灌注白质损伤的可能关系。方法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,实时定量聚合酶链反应方法(Relative Quantification PCR,RQ-PCR)检测各时间点Nogo-A在损伤白质区域的基因表达。结果在损伤白质区域,Nogo-A基因表达在缺血再灌注1d时表达量开始减少(与假手术组相比,P<0.05),7d时降至最低,14～21d表达量开始上调,21d时仍低于假手术组水平(与假手术组相比,P<0.001)。结论缺血再灌注损伤后白质区域的Nogo-A基因表达呈现动态变化规律,针对Nogo-A进行干预有望为缺血再灌注损伤后的脑保护治疗找到新的靶点。
- 高晓玉王得新张拥波
- 关键词：脑缺血白质损伤
- P0-085大鼠局灶性脑缺血后Olig1、Nogo-A动态变化与脑白质损伤的研究
- 张拥波高晓玉赵红王得新
- 脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子的表达及其意义被引量：7
- 2005年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)后神经细胞黏附分子(NCAM)基因表达的变化规律,探讨NCAMmRNA在脑缺血损伤过程中的作用。方法选取健康成年雄性SD大鼠,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)I/R模型,原位杂交技术观察NCAMmRNA表达变化。结果NCAMmRNA于再灌注2h(P<0.001)时在皮层出现,12h时达高峰(P<0.001),7d时仍有表达(P<0.01),纹状体NCAMmRNA表达于2h时出现,1d后达高峰(P<0.001),至7d时仍有表达(P<0.05)。结论局灶性脑I/R后,NCAM的表达持续增加,提示在神经发育过程中起重要作用的NCAM参与了脑损伤后脑组织的重新修复过程。
- 高晓玉杨宏伟
- 关键词：脑缺血基因表达
- 自发性低颅压研究进展
- 2022年
- 自发性低颅压(spontaneous intracranial hypotension,SIH)通常由自发性脑脊液漏引起。典型表现为直立性头痛,但有些患者可有激素分泌异常、颅内静脉窦血栓形成、运动障碍、认知行为改变甚至昏迷等非典型表现,亦有部分患者颅内压正常。颅脑增强MRI表现为硬膜下积液、硬脑膜增强、静脉结构的充盈、垂体增大和大脑下垂。但与具有典型症状的SIH患者相比,非典型症状患者脑下垂的程度更严重。对于需要靶向硬膜外血贴治疗者,通过影像学检查定位脑脊液漏位置尤为重要。本文就SIH的非典型临床表现,脑脊液漏的定位、治疗等方面的进展作一综述。
- 高晓玉张颜波
- 关键词：自发性低颅压脑脊液漏
