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2024年7月8日星期一

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运用流程管理治疗重症肌无力-胸腺切除患者的效果评价: 郭宇高杨任淑华周立军张丽红何倩; 胸腺切除是治疗重症肌无力的首选方法。术前控制肌无力症状是手术成功的关键，但在手术后容易出现肌无力症状加重，甚至发生肌无力危象和死亡。该项研究首次将抚触疗法应用于重症肌无力-胸腺切除患者，明显降低了患者由于手术引起的生理及...; 关键词：; 关键词：重症肌无力治疗护理工作

胸腺切除术对重症肌无力患者AchRb及PsmRAb的影响: 2008年; 用标准经胸胸腺切除术治疗重症肌无力(MG)患者,术前及术后3个月,采用酶联免疫吸附法检测其血清乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)、抗突触前膜受体抗体(PsmRAb)滴度的变化。结果MG胸腺增生患者术后Ach-RAb滴度低于术前(P<0.01),手术前后PsmRAb无统计学差异;MG胸腺瘤患者,手术前后AchRAb无统计学差异,但术后PsmRAb高于术前(P<0.01)。提示胸腺切除后,MG胸腺增生患者AchRAb下降,MG胸腺瘤患者PsmRAb升高。; 高杨任淑华周立君; 关键词：重症肌无力胸腺切除术乙酰胆碱受体抗体胸腺瘤

ROCK抑制剂Y-27632对TGF-β_1介导的A549细胞上皮—间质转化的抑制作用: 2014年; 目的探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)抑制剂Y-27632对转化生长因子-β1(TGF-β1)介导的A549细胞上皮—间质转化(EMT)的抑制作用。方法将常规培养并传代的非小细胞肺癌A549细胞分为3组,分别为对照组、TGF-β1组(用TGF-β1诱导A549细胞发生EMT)、Y-27632组(对发生EMT的A549细胞行Y-27632干预)。采用MTT法检测各组细胞增殖情况;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;免疫细胞化学染色法检测波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western blot法检测E-钙黏蛋白、波形蛋白、α-SMA、ROCK、血清应答因子(SRF)、心肌相关转录因子(MATF-A)表达。结果与对照组比较,TGF-β1组能诱导A549细胞发生EMT,伴有迁移能力提高、E-钙黏蛋白表达下调,以及波形蛋白、α-SMA、ROCK、SRF、MATF-A表达上调(P均<0.05);Y-27632组能显著抑制上述变化(P均<0.05)。结论 Y-27632能通过阻断ROCK蛋白表达,抑制TGF-β1介导的A549细胞发生EMT,并抑制其迁移能力。; 李岩吴爱萍周海英吕铮高杨任淑华; 关键词：肺肿瘤转化生长因子

两种手术方式治疗下段食管癌的临床研究被引量：9: 2013年; 目的对治疗下段食管癌的两种不同手术方式进行比较和评价,为下段食管癌临床手术方式的选择提供依据。方法回顾分析235例下段食管癌手术病例,按手术方式将其分为左胸后外侧单切口组(单切口组)和右胸联合上腹正中双切口组(双切口组)。比较两组病例的手术时间、住院时间、胸腔引流管留置时间、淋巴结清扫数目、术后主要并发症的发生率及食管上切缘阳性率。结果两组在手术时间、淋巴结清扫数目、住院时间等方面比较差异有统计学意义(P<0.05),单切口组和双切口组相比在术后并发症方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论两种手术方法比较有各自的优点和弊端,在临床上应该根据患者病情,合理选择手术方式。; 高杨周海英; 关键词：食管肿瘤胸外科手术淋巴结切除术

VEGF、MMP-9和E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及其关系被引量：4: 2010年; 付伟高杨刘爱东张志勇周立君; 关键词：非小细胞肺癌血管内皮生长因子基质金属蛋白酶9

食管癌患者术后肺部感染的影响因素分析被引量：23: 2014年; 目的探讨食管癌患者术后发生肺部感染的危险因素,为临床预防食管癌术后肺部感染发生,提高患者治疗效果提供依据。方法回顾性分析2012年1-12月收治的232例食管癌患者临床资料,利用χ2检验初步筛选出危险因素后,通过多因素logistic回归分析方法进一步明确影响食管癌术后并发肺部感染的指标;数据采用SPSS13.0统计软件处理。结果 232例食管癌患者术后发生肺部感染患者共53例,感染率22.8%;食管癌患者术后<30d死亡共9例,病死率3.8%;多因素logistic回归分析结果显示,软食吞咽困难、一秒用力呼气容积(FEV1)<75%、手术方式以及手术持续时间4个因素对肺部感染具有显著影响。结论食管癌术后肺部感染较常见,存在软食吞咽困难、FEV1<75%、手术方式及手术持续时间≥5h是其发生肺部感染的影响因素,当患者存在上述情况时需要加强术后护理预防肺部感染的发生。; 高杨李岩周海英闫继东吴爱萍; 关键词：食管癌并发症肺部感染

酸性富含半胱氨酸分泌型蛋白的表达与食管鳞状细胞癌患者临床特征的关系被引量：1: 2013年; 目的:观察食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中酸性富含半胱氨酸分泌型蛋白(secreted protein acidicand rich in cysteine,SPARC)的表达与患者临床特征的关联.方法:收集90例诊断为ESCC患者的肿瘤组织及癌旁组织,采用免疫组织化学检测肿瘤组织及癌旁组织中SPARC的表达,并探讨其表达与食管癌患者临床特征的关系.结果:肿瘤组织中有73例SPARC表达阳性,阳性率81.11%,癌旁组织中SPARC表达均为阴性.肿瘤组织与癌旁组织SPARC表达阳性率差异有统计学意义(P<0.05).72.22%(65例)SPARC阳性表达均位于细胞间质,少量(8.89%,8例)位于细胞质.肿瘤组织中SPARC表达与肿瘤分期、转移与否密切相关(P<0.05).结论:对ESCC患者进行SPARC检查,可以作为预测食管鳞癌分期、转移的重要指标.; 高杨李岩周海英闫继东吴爱萍; 关键词：食管鳞状细胞癌免疫组织化学

非小细胞肺癌组织中凋亡抑制蛋白Livin的表达及意义: 2008年; 目的研究肺癌相关Livin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达以及与p53基因的关系。方法采用RT-PCR方法检测48例NSCLC组织Livinα mRNA的表达,用免疫组化SABC法检测livin和p53蛋白在48例NSCLC患者肺癌组织切片中的表达。结果48例NSCLC中15例检测到Livinα mRNA表达,其阳性表达率为31.3%,而正常肺组织和癌旁及良性疾病肺组织均未检测到Livinα mRNA表达。Livin蛋白在腺癌、低分化癌、有淋巴结转移者中的表达阳性率明显高于鳞癌和大细胞癌、高中分化癌和无淋巴结转移者(P<0.01),而癌旁组织和良性疾病肺组织未检出阳性表达。Livinα mRNA表达与p53呈正相关(r=0.457,P<0.01);livin蛋白表达与p53呈正相关(r=0.563,P<0.01)。结论Livin在NSCLC组织中高表达,可能成为肺癌诱导凋亡治疗的新靶点。; 高杨夏庆安吴瑜周立君任淑华; 关键词：肺肿瘤凋亡抑制蛋白

BCAR1和Smad3蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及临床病理意义被引量：3: 2013年; 目的探讨乳腺癌抗雌激素耐药蛋白(BCAR1)和Smad3蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中的作用。方法收集NSCLC患者术后肿瘤标本150例及正常肺组织标本60例,应用免疫组化法检测BCAR1和Smad3蛋白的表达状况,分析二者的相关性以及与临床病理特征和预后的关系。结果 BCAR1蛋白在NSCLC中表达的阳性率(86.0%)高于正常肺组织(13.3%)、Smad3蛋白在NSCLC中表达的阳性率(17.3%)低于正常肺组织(68.3%)(P<0.0001)。BCAR1蛋白高表达与NSCLC低分化、高临床分期以及预后差相关(P=0.004,P=0.008,P=0.022);Smad3蛋白低表达与NSCLC胸膜侵犯、高临床分期以及预后差相关(P=0.02,P=0.008,P=0.002)。BCAR1和Smad3蛋白的表达呈负相关(r=-0.830,P<0.000 1)。结论 BCAR1和Smad3参与NSCLC发生发展过程,联合检测BCAR1和Smad3蛋白可能有助于NSCLC的诊断和预后评估。; 高杨阎继东张志勇吴晨鹏; 关键词：SMAD3

非小细胞肺癌组织中多基因的表达变化及其临床意义: 付伟刘爱东周立君张志勇高杨吕铮闫继东姜丽; 该课题通过免疫组织化学法研究非小细胞肺癌以及癌旁正常肺组织中VEGF、Flt-1、MMP-9、E-cadherin及p53的表达及其临床病理特征之间的关系。发现VEGF、Flt-1、MMP-9、E-cadherin及p5...; 关键词：; 关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学法临床病理特征

高杨

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