黄崧凇
- 作品数：2 被引量：3H指数：2
- 供职机构：贵阳医学院附属医院更多>>
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- 糖尿病大鼠心肌细胞凋亡与Caspase-8及蛋白激酶C—β表达的相关性研究被引量：2
- 2011年
- 目的通过研究糖尿病大鼠心脏中的细胞凋亡，Caspase-8及蛋白激酶C（PKC）-β的表达来探讨糖尿病心肌病（DCM）的组织学改变与细胞分子水平改变的相互关系。方法实验大鼠分为4组：（1）糖尿病组，64只，用高糖高脂饲料喂养，予链脲佐菌素（STZ）30mg／L一次性腹腔注射复制糖尿病模型。（2）正常对照组，37只，饲以普通饲料，腹腔注射柠檬酸盐缓冲液代替STZ。（3）STZ组，42只，饲以普通饲料，腹腔注射STZ。（4）高糖高脂组，37只，饲以高糖高脂饲料，腹腔注射柠檬酸盐缓冲液。在不同时段，抽样检查动物：观察心脏病理组织学变化；用实时荧光定量（PCR）等技术检测心肌Caspase-8及PKC-β的表达；用流式细胞术检测心肌的凋亡。比较不同组间的差异。结果（1）造模型成功后，糖尿病组大鼠体质量较对照组明显下降（P〈0．05），且随着病程的进展呈下降趋势。高糖高脂组体质量一直较高，各时间段无明显改变。糖尿病组的血糖一直都高于对照组、STZ组及高糖高脂组（P〈0．05）；高糖高脂组和对照组血糖差异无统计学意义。（2）糖尿病组细胞凋亡有随着病程延长而增高的趋势。（3）造模型成功后，Caspase-8、PKC-β的表达，糖尿病组高于对照组，而且有随着病程的延长增加的趋势。（4）糖尿病组发生心肌肥大、纤维化，随着病程的延长，病变有逐渐加重的病理特点。（5）相关分析提示，糖尿病组16周时，血糖和心肌细胞凋亡与Caspase-8、PKC-β的表达呈正相关。结论Caspase-8表达失衡与DCM的发病有关。PKC—β在DCM中起到了一定的作用。高血糖在DCM的发病中起重要的作用。
- 吴玉婷陈佳刘晓丽徐利芬黄崧凇孟青
- 关键词：心肌疾病蛋白激酶C细胞凋亡
- 糖尿病大鼠肝脏损伤与胆固醇调节元件结合蛋白-1c及蛋白激酶表达的相关性被引量：2
- 2012年
- 目的 动态研究2型糖尿病大鼠肝脏脂质代谢紊乱所致的损伤和细胞凋亡及其与固醇调节组件结合蛋白-1c（SREBP-1c）及C Jun氨基端激酶（JNK）表达的关系. 方法 试验大鼠分为4组：（1）糖尿病组,64只,用高糖高脂饲料喂养,予链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg个次性腹腔注射复制糖尿病模型；（2）正常对照组,37只,饲以普通饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液；（3）STZ组,42只,饲以普通饲料,腹腔注射STZ;（4）高糖高脂组,37只,饲以高糖高脂饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液.在不同阶段抽样检查动物体质量、肝质量、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）；观察肝脏病理组织学变化及超微结构变化；用实时荧光定量PCR技术检测SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达；用流式细胞术检测肝脏细胞凋亡.比较不同组间的差异. 结果（1）糖尿病组大鼠体质量比正常对照组、STZ组、高糖高脂组明显下降（P＜0.05）,肝质量则明显上升（P＜0.05）；糖尿病组大鼠空腹血糖、FINS、TG、TC、ALT、AST亦明显升高（P＜0.05）.光镜下见肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润,网状纤维增多；电镜显示细胞器结构紊乱,随着病程延长病变逐渐加重,肝细胞凋亡增高；SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达增高.（2）高糖高脂组亦呈类似的肝脏病变及SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达增高的改变,但程度较轻. 结论 胰岛素抵抗和高血糖可导致糖尿病肝脏病变；2型糖尿病、SREBP-1c、JNK表达升高参与了肝脏脂质代谢紊乱与细胞凋亡.
- 刘晓丽陈佳吴玉婷徐利芬孟青黄崧凇
- 关键词：肝炎蛋白激酶类
