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黄晓伟

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:复旦大学上海医学院生理与病理生理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇硫化氢
  • 2篇凋亡
  • 2篇多靶点
  • 2篇再灌注
  • 2篇缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇靶点
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管保护
  • 1篇心血管保护作...
  • 1篇血管
  • 1篇血管保护
  • 1篇血管保护作用

机构

  • 4篇复旦大学上海...

作者

  • 4篇朱依纯
  • 4篇姚玲玲
  • 4篇黄晓伟
  • 2篇石英贤
  • 2篇蔡文杰
  • 2篇孙英刚
  • 1篇陶蓓蓓
  • 1篇姚泰

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇复旦学报(医...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
离体和在体大鼠心肌细胞凋亡模型的建立被引量:2
2011年
目的建立离体和在体心肌细胞凋亡模型。方法离体模型:原代培养大鼠心肌细胞进行饥饿处理24 h后,培养液换成Hank's平衡液,同时进行缺氧处理,30 min后恢复到正常氧状态再培养2 h,固定,TUNEL染色,计数凋亡细胞;细胞总DNA抽提,agrose凝胶电泳,观察DNA ladder的产生。在体模型:150 g左右的WKY大鼠麻醉,固定,气管插管,开胸,冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注2 h后,心脏取出,冰冻切片,进行TUNEL染色,观察危险区细胞凋亡。结果原代培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧处理引起大量心肌细胞凋亡,TUNEL染色阳性,DNA电泳有明显梯状条带,在体大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎/再灌注造成心肌梗死,梗死周边危险区有大量凋亡细胞产生。结论离体细胞缺氧/复氧处理和在体大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎/再灌注都能导致心肌细胞发生凋亡,这两种凋亡模型具有操作简单、成功率高等特点,可以用于心肌梗死机制的研究以及保护心肌药物的筛选。
姚玲玲黄晓伟朱依纯
关键词:心肌细胞凋亡
硫化氢的多靶点抗心肌损伤作用
心肌损伤涉及多条病理通路,本研究提示硫化氢(HS)供体硫氢化钠(NaHS)具有心肌保护作用。外源性给予NaHS浓度依赖(10-20μmol/L)性地促进内皮细胞生长、迁移、划痕损伤修复及管腔样结构形成;H2S也有同样的进...
蔡文杰孙英刚姚玲玲黄晓伟石英贤朱依纯
文献传递
外源性H_2S在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量:9
2008年
目的探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎30min再松开灌注2h建立心肌缺血再灌注模型,在结扎前10min分别经股静脉给予生理盐水、30μmol/L、40μmol/L、50μmol/LNaHS溶液。通过经颈动脉插管至左心室监测不同浓度的外源性H2S对缺血再灌注大鼠血流动力学的影响,Real-TimePCR法分析心肌组织中凋亡相关基因bax、bcl-2、sur-vivin(生存素)的mRNA表达量的变化。结果外源性H2S对缺血再灌注大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,并且能够下调凋亡促进因子bax的mRNA表达,上调survivin的mRNA表达,对凋亡抑制基因bcl-2的mRNA表达没有明显影响。结论外源性H2S可以改善缺血再灌注损伤大鼠心肌的血流动力学,影响心肌细胞中凋亡相关基因的表达。
黄晓伟姚玲玲姚泰朱依纯
关键词:硫化氢心肌缺血再灌注凋亡
硫化氢的多靶点抗心血管保护作用及其分子开关的探索
心肌损伤涉及多条病理通路,本研究提示硫化氢(HS)供体硫氢化钠(NaHS)具有心肌保护作用。外源性给予NaHS浓度依赖(10~20μmol/L)性地促进内皮细胞生长、迁移、划痕损伤修复及管腔样结构形成;HS也有同样的进血...
蔡文杰陶蓓蓓孙英刚姚玲玲黄晓伟石英贤朱依纯
文献传递
共1页<1>
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