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丁洁: 作品数：15 被引量：28H指数：2; 供职机构：兰州大学第二医院更多>>; 发文基金：甘肃省科学事业费研究项目甘肃省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>; 相关领域：医药卫生交通运输工程更多>>

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青藤碱对体外人肝星状细胞增殖与凋亡的影响被引量：2: 2019年; 为了探讨青藤碱(SM)对体外人肝星状细胞(LX-2)增殖和凋亡的影响。使用不同浓度(0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 mmol/L)SM溶液体外作用LX-2细胞12、24 h,同时设正常对照组(C组)。用四甲基偶氮唑盐比色法检测SM对LX-2细胞增殖的影响;用流式细胞术检测SM对LX-2细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测相关凋亡蛋白Bcl-2和Bax在LX-2细胞的表达变化。两组间数据比较采用t检验。四甲基偶氮唑盐检测结果显示:(1)SM能抑制LX-2细胞的增殖并呈剂量依赖效应;与C组比较,12 h SM浓度组为3.2 mmol/L和6.4 mmol/L时差异有统计学意义(P < 0.05);12 h和24 h各组比较未呈时间依赖性;(2)流式细胞术结果显示经SM作用12 h后LX-2细胞凋亡增加,SM浓度组为3.2 mmol/L时与C组比较,差异有统计学意义(P < 0.05);(3)免疫印迹结果显示Bax表达上调、Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax比值随SM浓度增加而下降,与C组相比,差异有统计学意义(P < 0.05)。提示SM具有抑制体外LX-2细胞的增殖及诱导其凋亡的作用。; 解建中赵睿王亮孔银丁洁李娟李永芳李光明王娟霞张岭漪; 关键词：肝星状细胞细胞增殖细胞凋亡青藤碱

血管内皮生长因子和瘦素在非酒精性脂肪肝形成过程中的作用: 2013年; 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和瘦素(LP)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展过程中的作用及其机制。方法高脂乳剂灌胃构建成年大鼠NAFLD模型(F组),生理盐水灌胃联合自由摄取普通饲料及饮用水构建对照组(C组)。观察模型组(4周、8周、12周)和对照组(12周)大鼠的体质量、肝脏大小、形态、质地及肝指数;采集肝脏组织,HE染色法观察肝脏脂肪变性及炎症程度并依据组织病理学诊断标准对其进行脂肪变性分度及炎症分级,免疫组织化学法检测肝组织VEGF表达;采集周围静脉血,ELISA法检测其VEGF、LP浓度。结果 F组大鼠肝脏脂肪变典型,且脂肪性炎症分级随实验周期延长而加重,符合病理学诊断标准。与C组相比,F组大鼠血清VEGF和LP浓度明显升高(P<0.05),且VEGF和LP浓度以12周时最高、8周时次之、4周时较低(P<0.01);F组血清VEGF和LP浓度同步升高,呈显著正相关(r=0.93,P<0.01);与C组相比,F组大鼠肝脏组织VEGF表达上调且以12周时最高,8周时次之;4周时较低(P<0.01)。结论在反映NAFLD炎症程度方面,VEGF和LP具有一致性;VEGF与LP可激活及促进NAFLD的炎症进展。; 李娟马建忠王亮丁洁孔银赵睿李光明王娟霞何晶晶张岭漪; 关键词：非酒精性脂肪性肝病血管内皮生长因子瘦素

非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖活化受体γ的表达: 目的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)已成为危害人类健康的全球高发疾病之一,是多因素诱发代谢综合征在肝脏的表现。本文通过探讨NAFLD大鼠模型中过氧化物酶体...; 孔银王亮丁洁李娟李光明赵睿王娟霞何晶晶张岭漪

高脂乳剂灌胃构建大鼠非酒精性脂肪性肝病模型可靠性的再研究被引量：11: 2012年; 目的研究高脂乳剂灌胃构建大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型的可靠性。方法成年Wistar雄性大鼠47只,体重(170±15)g,随机分为正常组、模型组。所有大鼠给予基础饲料,同时应用高脂乳剂灌胃法喂养模型组大鼠,而对照组大鼠用生理盐水灌胃替代。在4周、8周、12周三个时间段,光镜观察肝组织病理形态学改变;分别检测各组体重和肝脏湿重,计算肝指数(LI);检测大鼠空腹血清ALT和AST水平,观察是否存在组间差异;结果与对照组对比,模型组12周LI显著增大(P=0.000);12周时,血清ALT(P=0.030)及AST(P=0.000)较同期对照组升高;病理结果显示模型组4周肝小叶腺泡3区肝细胞少量脂肪空泡形成;模型组8周肝小叶腺泡3区肝细胞弥漫性脂肪空泡形成,少量炎性细胞浸润;模型组12周肝小叶腺泡3区弥漫性脂肪空泡形成,大量炎性细胞浸润,符合NAFLD典型的病理特征。本实验大鼠死亡率2%,模型构建成功率98%。结论脂肪乳剂灌胃12周可以成功复制大鼠NAFLD模型,该模型具有较强的临床相似性、可靠性。; 丁洁王亮李娟孔银赵睿何晶晶李光明王娟霞张岭漪; 关键词：脂肪肝动物模型高脂乳剂

铁调素和IL-6在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏炎症进程中的表达水平及相关性分析被引量：2: 2017年; 目的利用非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型观察铁调素(Hepc)、IL-6在肝脏炎症进程中表达水平的变化。方法NAFLD肝组织标本均来自本课题组前期利用高脂乳剂灌胃法成功构建的大鼠NAFLD模型(M组)及同期生理盐水灌胃替代构建的正常大鼠对照组(C组)。Hepc、IL-6单克隆抗体应用免疫组织化学法分别检测4、8、12周M组(M_4、M_8、M_(12))和12周C组大鼠肝组织中Hepc、IL-6的表达水平,同期评估各组肝脂肪炎症程度积分。检测2组大鼠肝组织Hepc和IL-6的表达水平,并计算肝组织NAS积分。多组间比较采用单因素方差分析,组间进一步两两比较采用LSD-t相关法。相关性分析均采用Pearson相关法。结果随试验周期延长,Hepc和IL-6在M_4组、M_8组、M_(12)组表达水平呈逐渐升高的趋势,且与C_(12)组相比差异均有统计学意义(Hepc:0.372±0.216、1.213±0.193、2.390±0.192 vs 0.166±0.192;IL-6:0.499±0.218、1.290±0.210、2.644±0.441 vs0.240±0.109,P值均<0.05);M组大鼠肝组织Hepc和IL-6表达呈正相关(r=0.944,P<0.05);M组大鼠肝组织Hepc和IL-6表达水平均与NAS呈正相关(r值分别为0.927和0.907,P值均<0.001)。结论初步观察到实验性NAFLD炎症进程可影响肝组织Hepc、IL-6表达且Hepc与肝组织炎症损伤因子IL-6表达强度相关性明显。Hepc和IL-6作为NAFLD疾病进展的预测因子值得进一步研究。; 赵睿李娟王亮孔银丁洁王娟霞李光明张岭漪; 关键词：白细胞介素6

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究: 张岭漪李娟王亮丁洁赵睿孔银李光明何晶晶王娟霞; 大鼠NAFLD模型建立成功，大鼠NAFLD模型脂肪变性分度及炎症分级符合组织病理学诊断标准，大鼠肝脏组织VEGF、COX-2、IL-6、Hepc的表达水平随NAFLD病变严重程度逐渐升高，大鼠血清VEGF及LP浓度随NA...; 关键词：; 关键词：非酒精性脂肪性肝病组织病理学

COX-2,Nrf-2表达与非酒精性脂肪肝炎的实验研究: 目的研究NAFLD大鼠模型肝组织COX-2和Nrf-2表达强度与其炎症进程的关系,同期观察肝细胞超微结构随炎症发展变化特点。方法利用高脂乳剂灌胃法构建成年wistar大鼠NAFLD模型组,生理盐水灌胃联合自由摄取普通饲料...; 王亮张岭漪李娟丁洁赵睿孔银李光明王娟霞

不明原因的慢性血生化异常患者病因诊断及其肝组织学表现:一项单中心横断面回顾性研究: 2023年; 目的分析不明原因的慢性血生化异常(NCALBT)患者病因诊断及其肝组织学表现。方法回顾性分析我院诊治的248例NCALBT患者的临床资料。所有患者接受肝活检,采用改良Scheuer评分评估。常规检测血生化、血清学和病毒学指标。结果在248例NCALBT患者中,诊断药物性肝损伤(DILI)89例(35.9%),自身免疫性肝病(AILD)67例(27.0%),非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)39例(15.7%),遗传代谢性肝病(IMLD)30例(12.1%),特发性非硬化性门静脉高压(INCPH)20例(8.1%)和其他肝病3例(1.2%);DILI和AILD患者血生化指标显著高于其他肝病患者(P<0.05);本组168例(67.8%)NCALBT患者肝组织处于G_(2-4)/S_(2-4)状态,即有明显的炎症和纤维化损伤,DILI(61.8%)、AILD(95.5%)、NAFLD(56.4%)、INCPH(65.0%)和其他肝病(100.0%)均以G_(2-4)/S_(2-4)为主,而IMLD患者肝组织G_(2-4)/S_(2-4)只占36.7%。结论NACLBT患者病因以常见病为主,综合血清和组织学检查往往可以明确诊断。; 梁文霞孔银丁洁刘天府刘元元麻爱娣裴志燕李龙泉张岭漪; 关键词：病因组织学表现

实验性非酒精性脂肪性肝脏炎症对Hepcidin,IL-6表达强度的影响: 背景非酒精性脂肪性肝(nonalcoholicfatty liverdisease,NAFLD)是慢性炎症性肝病;铁代谢和NAFLD之间的关系仍有争议。NAFLD是以肝细胞脂肪变性和肝脂毒性炎症为特征的代谢应激性肝脏损伤...; 赵睿李娟王亮孔银丁洁王娟霞李光明张岭漪

1例多肌炎伴重症肝炎患者人工肝置管VTE形成的治疗及原因分析: 背景人工肝支持系统(ALSS)在重度胆汁淤积症的应用日臻成熟。建立一个良好的体外血液循环通路,是顺利进行人工肝治疗的首要工作和基础保证,随之产生的导管相关性并发症及治疗策略日益被临床关注。病例介绍我科于2021年1月收治...; 刘天府王亮丁洁张岭漪李光明

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