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丁润涛: 作品数：10 被引量：16H指数：2; 供职机构：中国医科大学法医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生政治法律更多>>

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肌肉注射致小儿臀肌筋膜室综合征死亡1例被引量：1: 2015年; 1案例资料1.1简要案情男童,6岁,某年8月19日晨,因感冒于村卫生室肌注林可霉素0.3g,利巴韦林0.05g,地塞米松1 mg。当日中午,患儿右臀部注射区疼痛、肿胀并蔓延至右大腿全部。次日晨送市中心医院。查体：体温36.6℃,脉搏88次/min,呼吸18次/min,血压13.1/8.0 k Pa（100/60 mm Hg）。右臀部见皮下瘀斑,; 丁润涛任立国吴旭李如波官大威何柏林沈瑞鹏杜傲; 关键词：法医病理学小儿臀部肌肉注射

结肠粪性穿孔致死1例被引量：1: 2013年; 1案例资料1.1简要案情某男,71岁。某年11月11日因交通事故受伤,以＂左胫、腓骨骨折＂住院治疗。受伤当日行左小腿切开复位、内固定术,术后情况良好;11月14日转院继续治疗,12月14日起4d未进食,精神状态欠佳;; 何柏林袁翔天吴旭张国华官大威任鹏丁润涛; 关键词：法医病理学结肠粪性穿孔

氯胺酮长期滥用后小鼠海马区caspase-3和PSD-95的表达变化被引量：2: 2017年; 目的研究氯胺酮长期滥用模型中海马区半胱氨酸蛋白酶(caspase)3和突触后密度蛋白(PSD)95的表达变化。方法每日小鼠腹腔注射氯胺酮(30 mg/kg)、持续3个月建立小鼠氯胺酮长期滥用模型,采用免疫组化及Western blotting检测小鼠氯胺酮长期滥用后caspase-3和PSD-95的表达情况。结果免疫组化结果显示caspase-3表达增强,PSD-95表达减弱。Western blotting结果显示caspase-3活化片段蛋白表达升高,PSD-95蛋白表达下降。结论氯胺酮长期滥用致小鼠脑海马区caspase-3表达增加、PSD-95表达减弱,这一结果揭示了长期滥用氯胺酮所致神经毒性作用的可能机制。; 杜傲任鹏何柏林杨顺成丁润涛沈瑞鹏李延柠董志斌卢岩吴旭; 关键词：氯胺酮半胱氨酸蛋白酶3 海马

小儿髓母细胞瘤死亡1例: 2017年; 1案例资料1.1简要案情某女,15个月,因呕吐就诊。初步诊断为病毒性肠炎、脱水,经青霉素皮试后,予静脉输液,用药为：碳酸氢钠50m L＋5%葡萄糖50m L;0.9%生理盐水150m L＋炎琥宁1支（80mg）＋阿洛西林1支（1g）;5%葡萄糖250m L。在输液过程中患儿出现抽搐,经抢救无效死亡。1.2尸体检验死后2天进行尸检。身长80cm,发育正常。; 杜傲李海林朱宝利李如波沈瑞鹏丁润涛李延柠董志斌杨顺成吴旭; 关键词：法医病理学髓母细胞瘤

氯胺酮长期注射后小鼠行为学改变与海马区NR1受体、GluA1受体及其磷酸化位点S845、S831表达水平的关系: 目的：　　氯胺酮(ketamine)属于苯环己哌啶类(N-1-phenycyc lo hexy-pip erid ine，PCP)药物，目前是一种临床常用的静脉全麻药。氯胺酮是非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸(N-met...; 丁润涛; 关键词：氯胺酮磷酸化位点; 文献传递

心肌梗死和心脏传导系统病变在心源性猝死中的作用被引量：4: 2017年; 心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是由心脏原因引起的突然死亡,最常见于冠心病,且很多合并心肌梗死。但某些SCD(包括早期心肌梗死)由于发生突然,在极短的时间内即可引起死亡,肉眼和镜下缺乏典型的形态学改变,是目前研究的重点及难点。心肌梗死与心脏传导系统(cardiac conduction system,CCS)异常引起SCD的原因都与冠状动脉粥样硬化密切相关,本文从形态学和分子生物学两个方面入手,对心肌梗死与CCS病变引起心脏功能障碍的相关研究进行综述,以进一步揭示两者之间的相关性,对今后心肌梗死引起猝死机制方面的研究提供线索,为SCD的法医学诊断提供帮助。; 宋如莹丁润涛崔文; 关键词：法医病理学冠心病心肌梗死心脏传导系统

氯胺酮合并多物质滥用的毒性损害作用相关研究进展被引量：3: 2018年; 氯胺酮是一种新型成瘾性物质,近年来在我国氯胺酮合并多物质滥用的现状日趋严峻,其中青少年人群的滥用尤其值得关注。氯胺酮合并多物质滥用后,往往会有更为严重的精神损害、中枢神经系统损害以及心脏、肺、肝、肾等器官的毒性损害。本文拟从氯胺酮的基本性质、氯胺酮与其他成瘾性物质尤其是乙醇联合滥用的现状及趋势及其所导致的精神、中枢神经系统、心脏、肺、肝脏、肾脏等器官损害等,结合国内外研究进展作简要综述。; 丁润涛丁润涛王庆尧李国良于浩于浩吴旭; 关键词：法医毒理学氯胺酮毒性损害

氨酚待因等多种镇痛药致中毒死亡1例被引量：1: 2017年; 某男，46岁。某月25日以“右下肢扭伤3天，双下肢无力伴言语不利1天”为主诉入院，口服氨酚待因15片，曲马多5片，布洛芬2片，肌注安痛定2支，疼痛缓解。26日，患者表情淡漠，感觉性失语，间歇性认知功能下降，体温39℃以上。; 沈瑞鹏石立官大威李如波丁润涛杜傲李延柠董志斌吴旭; 关键词：法医病理学镇痛药联合用药药物过量

大鼠皮质神经细胞缺氧缺糖损伤后MAP-2表达变化规律被引量：2: 2014年; 目的观察原代培养大鼠大脑皮质神经细胞缺氧缺糖（OGD）损伤24h内的形态学及微管相关蛋白2（MAP-2）表达变化。方法使用出生1-2d的Wistar大鼠,取大脑皮质神经细胞进行原代培养,用连二亚硫酸钠加低糖培养基制作神经细胞OGD损伤模型,损伤后应用倒置显微镜观察形态学变化,Western印迹法观察MAP-2蛋白表达变化。结果原代培养大鼠大脑皮质神经细胞OGD损伤后1h,少数神经细胞突起缩短;伤后6-12h神经细胞胞体明显皱缩,多数细胞突起缩短或消失;伤后24h神经细胞形态部分恢复,部分突起重新出现。Western印迹法显示,MAP-2在神经细胞OGD损伤后1h表达降低,伤后12h达低谷,24h表达升高。结论 OGD损伤后,原代培养大鼠大脑皮质神经细胞的形态及MAP-2表达随时间呈现一定的规律性变化。; 孙宏杰吴旭卢岩王明甄博何柏林丁润涛董新春; 关键词：法医病理学微管相关蛋白2

窦房结间质增生与尸检心肌梗死透壁程度的关联性被引量：1: 2017年; 目的探讨心肌梗死(myocardial infarction,MI)患者窦房结(sinoatrial node,SAN)间质增生与尸检心肌梗死透壁程度的关联性。方法搜集13例MI心脏标本,记录死者年龄和死亡原因。常规肉眼检查并记录左右冠状动脉主干狭窄及MI情况,分别在冠状动脉狭窄和左心室各壁(包括前壁、侧壁、后壁、室间隔和心尖)梗死透壁程度最重处取材;SAN采用沿长轴的横切法,常规制片。HE染色后镜下观察,Masson染色分析SAN间质增生情况,苦味酸染色确定MI透壁程度。图像分析系统分析SAN间质增生和左右冠状动脉粥样硬化管腔狭窄程度。多元线性回归和Spearman秩相关进行统计学分析。结果左右冠状动脉主干粥样硬化管腔狭窄程度与SAN间质增生存在线性关系,决定系数R2=0.688(P<0.05);尸检MI评分与SAN间质增生呈正相关,rs=0.608(P<0.05)。结论左右冠状动脉粥样硬化管腔狭窄越严重,SAN间质增生越重;MI透壁程度与SAN间质增生呈同向发展。; 宋如莹丁润涛刘增甲韩笑崔文李玉军; 关键词：冠状动脉粥样硬化心肌梗死窦房结