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丁涵露

作品数:90 被引量:383H指数:11
供职机构:四川省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省科技支撑计划四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学化学工程更多>>

文献类型

  • 73篇期刊文章
  • 15篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 83篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

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  • 16篇肾小管
  • 16篇小管
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  • 10篇肾小管上皮
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  • 7篇单核
  • 7篇单核细胞
  • 7篇狼疮性
  • 7篇PD-L1
  • 6篇单核细胞趋化

机构

  • 45篇第三军医大学...
  • 28篇四川省人民医...
  • 15篇第三军医大学...
  • 9篇第三军医大学
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  • 2篇成都市第二人...
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  • 2篇西南医科大学
  • 2篇西南医科大学...
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  • 1篇遵义医科大学

作者

  • 90篇丁涵露
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  • 27篇何娅妮
  • 23篇王莉
  • 18篇杨聚荣
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  • 5篇李贵森
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  • 4篇何强

传媒

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年份

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  • 7篇2010
  • 3篇2009
  • 9篇2008
  • 7篇2007
  • 9篇2006
  • 10篇2005
  • 5篇2004
  • 2篇2003
90 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高糖对培养肾小球内皮细胞细胞膜流动性影响的研究被引量:7
2001年
目的 观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。方法 采用体外人肾小球内皮细胞培养 ,八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化产物丙二醛 ,Prendergast法测定细胞膜流动性 ,Fura 2双波长荧光法检测细胞内钙离子含量的变化。结果 高糖对肾小球内皮细胞可致过氧化损伤 ,使细胞膜流动性明显增高 ,细胞内钙含量增加 ,随着培养时间的延长 ,糖浓度愈高 ,作用愈明显。结论 高糖致内皮细胞过氧化损伤影响细胞膜流动性改变 ,可能是糖尿病肾病发生的始动因素。
闫振成贾昆霞张建国黄庆愿朱妙珍丁涵露
关键词:内皮细胞肾小球脂质过氧化作用细胞膜流动性高糖
腺病毒介导Cubilin反义RNA对肾小管上皮细胞Cubilin蛋白诱导表达的抑制作用被引量:2
2006年
目的构建细菌内同源重组型的Cub ilin反义RNA腺病毒表达载体并研究其对肾小管上皮细胞Cub ilin蛋白诱导表达的影响。方法PCR扩增大鼠Cub ilin起始编码区767 bp的DNA片段,与T载体连接,测序鉴定连接方向,通过选择反向和同向的双酶切位点与腺病毒穿梭载体pAdtack-CMV同时酶切和连接,构建反向插入(正向插入作为对照)的腺病毒穿梭载体。将Pm eⅠ线性化的腺病毒穿梭载体pAdtack-ACUB和pAdtack-CUB转染包含腺病毒骨架质粒pAdEasy-1的受体菌B J5183(AdEasyTMXL)进行同源重组。用含有卡那霉素的LB平板筛选同源重组阳性的克隆,PacⅠ酶切和测序鉴定后,转染包装细胞(293细胞),经病毒扩增和纯化后,再以OD法和GFP法计算重组腺病毒的滴度。经免疫印迹法分析Cub ilin反义RNA对Cub ilin蛋白质诱导表达的抑制作用。结果成功构建了Cub ilin的反义RNA腺病毒表达载体(pAdEasy-ACUB)和对照正义RNA腺病毒表达载体(pAdEasy-CUB),滴度为2.0×1010pfu/m l、1.8×1010pfu/m l;Cub ilin反义RNA腺病毒表达载体转染可明显抑制大鼠肾小管上皮细胞的Cub ilin蛋白的诱导表达。结论Cub ilin的反义RNA腺病毒表达载体的成功构建以及对肾小管上皮细胞Cub ilin蛋白诱导表达的明显抑制作用,为在基因水平的研究和治疗蛋白尿引起的肾间质损伤奠定了良好的基础。
梁海君何娅妮杨聚荣丁涵露李开龙张建国李新伦林静刘俊
关键词:CUBILIN腺病毒反义RNA肾小管上皮细胞
免疫吸附治疗重症脂蛋白肾病1例报道被引量:3
2006年
杨聚荣何娅妮林利容李开龙丁涵露刘晓莉许文玲
关键词:免疫吸附治疗脂蛋白肾病双下肢浮肿重症医院就诊入院查体
氧化低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞增殖周期的影响
2003年
目的 研究氧化低密度脂蛋白 (Oxidizedlowdensityliporotein ,Ox LDL)对培养的人肾小球系膜细胞 (Humanme sangialcell ,HMC)增殖周期的影响。方法 将与不同浓度Ox LDL共培养后的HMC制成单细胞悬液 ,经流式细胞仪检测后 ,计算出细胞周期中的G0 G1 期、S期、G2 +M期各时期的百分比及S期抑制百分比、细胞增殖指数。结果 低浓度 ( <10 0 μg ml)的Ox LDL明显刺激HMC增殖 ,表现为G0 G1 期细胞百分比减少及S期细胞增加 ;细胞的S期抑制百分比明显下降 ,而细胞的增殖指数则显著增高 (P <0 .0 1) ;高浓度 ( >15 0 μg ml)的Ox LDL明显抑制HMC增殖 ,表现为G0 G1 期细胞百分比增加及S期细胞减少 ,细胞的S期抑制百分比明显增加 ,而细胞的增殖指数则显著降低 (P <0 .0 1)。结论 不同浓度的Ox LDL可能通过对MC增殖周期的不同影响 。
李开龙张建国王惠民闫振成丁涵露
关键词:氧化低密度脂蛋白人肾小球系膜细胞增殖周期
265例血液透析患者中心静脉置管术回顾性分析
目的中心静脉置管是慢性肾衰患者肾脏替代治疗的重要途径,特别是血管条件差难以行动静脉内瘘的患者,需要长期依靠中心静脉置管提供血管通路。本研究回顾性分析了我院近3年血液透析患者中心静脉置管并发症发生情况,并探讨导管并发症的防...
杨聚荣何娅妮李开龙丁涵露任姜汶李展旭张建国
文献传递
Ad—FLT-1/PC对糖尿病肾病动脉粥样硬化大鼠细胞凋亡及氧化应激的影响被引量:2
2017年
目的探讨胎儿肉瘤样酪氨酸激酶1(FLT-1)启动子携带蛋白c(Pc)基因的重组腺病毒(Ad—FLT-1/PC)对糖尿病肾病动脉粥样硬化大鼠模型血管壁细胞凋亡及氧化应激的作用。方法采用高糖、高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射的方法构建糖尿病肾病动脉粥样硬化大鼠模型。大鼠被随机分为3组:Ad—FLT-1/PC组(n=23);空腺病毒(Ad—GFP,n=23)组;生理盐水对照(NC,n=22)组,分别经尾静脉注射Ad—FLT-1/PC、Ad—GFP及生理盐水300μl。另设健康SD大鼠(n=23)为健康对照组。分别于干预后第1、3、7、14天随机处死大鼠,Tunel法检测大鼠颈动脉血管壁细胞凋亡情况;分别用WST及TBA法检测血浆氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果Tunel染色结果显示,Ad—FLT-1/PC组、Ad-GFP组和NC组大鼠各时间点均可观察到血管壁凋亡细胞,但各时间点各组间细胞凋亡指数的差异无统计学意义(均P〉0.05)。至转染第14天,与Ad—GFP组和NC组相比,Ad—FLT-1/PC组大鼠血浆SOD含量升高,MDA含量下降(均P〈0.05)。结论Ad—FLT-1/PC不能调控糖尿病肾病动脉粥样硬化大鼠血管壁细胞凋亡的发生,但可调控其氧化应激反应。
陈娅丁涵露李贵森王莉
关键词:动脉粥样硬化细胞凋亡氧化应激蛋白质C腺病毒
羟苯磺酸钙胶囊联合贝那普利片治疗早期糖尿病肾病患者的临床研究被引量:6
2022年
目的观察羟苯磺酸钙胶囊联合贝那普利片治疗早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者的临床疗效及安全性。方法将108例早期DN患者随机分为对照组54例和试验组54例。对照组给予贝那普片每次10 mg,qd,口服;试验组在对照组治疗的基础上,给予羟苯磺酸钙胶囊每次0.5 g,tid,口服。2组患者均治疗2个月。比较2组患者的临床疗效、血糖指标、肝肾功能和药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为82.69%(43例/52例)和60.00%(30例/50例),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的糖化血红蛋白分别为(6.06±0.62)%和(6.37±0.65)%,谷丙转氨酶分别为(21.50±6.05)和(26.23±5.79)U·L^(-1),谷草转氨酶分别为(19.71±3.63)和(21.91±3.27)U·L^(-1),血清肌酸酐分别为(92.06±9.36)和(102.71±9.28)μmol·L^(-1),尿素氮分别为(4.63±0.61)和(5.67±0.65)mmol·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组发生的药物不良反应主要有恶心和水肿,对照组发生的药物不良反应有水肿。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为9.62%和6.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙胶囊联合贝那普利片治疗早期DN患者的疗效比单用贝那普利片更佳,且不增加药物不良反应的发生率。
唐玉洁唐玉洁胡庆唐勇
关键词:羟苯磺酸钙胶囊贝那普利片早期糖尿病肾病安全性评价
内质网应激在白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用被引量:6
2009年
目的探讨内质网应激在白蛋白超负荷诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用和分子机制。方法Western印迹法检测肾小管上皮细胞(HKC)内质网伴侣蛋白糖调节蛋白78(GRP78)和内质网应激蛋白CHOP(CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白,也称为GADD153)表达与人血清白蛋白(HSA)作用时间和浓度的关系。实时荧光定量PCR法检测CHOP siRNA对CHOP基因转录的抑制情况。Western印迹法检测CHOP siRNA转染后CHOP蛋白水平的变化。膜联蛋白V和碘化丙锭(Annexin V-FITC和PI)双染的流式细胞术检测白蛋白诱导HKC凋亡的变化以及CHOP siRNA对HKC凋亡的影响。结果(1)分别以0、5、10、20g/L白蛋白作用于HKC 24h,GRP78、CHOP蛋白表达及细胞凋亡均随白蛋白浓度的增加而上调,各组间差异有统计学意义(P〈0.01);以20g/L白蛋白分别作用于HKC 0、6、12、24、36h,GRP78蛋白表达在6h即显著增加,CHOP蛋白表达及HKC凋亡则在12h显著增加,各组间差异有统计学意义(P〈0.01)。(2)CHOP siRNA显著抑制白蛋白诱导的CHOP基因转录及蛋白表达(P〈0.01),对白蛋白诱导的HKC凋亡有显著抑制作用(P〈0.01)。结论白蛋白超负荷可诱导肾小管上皮细胞发生内质网应激,并通过上调促凋亡因子CHOP表达引起肾小管上皮细胞内质网相关的细胞凋亡,这可能是蛋白尿引起肾小管间质病变的重要机制。
吴小玮何娅妮王惠明李开龙丁涵露吕顺巧
关键词:白蛋白类内质网细胞凋亡肾小管上皮细胞
急性排斥反应时移植肾组织中程序性死亡配体-1及其受体的表达被引量:6
2005年
目的探讨急性排斥反应时移植肾组织中程序性死亡配体-1(PD-L1)及程序性死亡-1(PD-1)的表达及其与肾小管间质病理损害程度的关系。方法当肾移植患者发生急性排斥反应并经病理检查确认时,采取移植肾组织,以免疫组化和原位杂交染色法,观察肾组织中PD-L1和PD-1的表达,分析PD-L1阳性强度与肾小管-间质PD-1阳性细胞数、肾小管间质病理损害程度的关系。以正常肾组织为对照。结果急性排斥反应时,移植肾组织中的PD-L1及PD-1的表达较正常组织增多、增强(P<0.01);肾小管PD-L1阳性强度与肾间质PD-1阳性细胞数呈正相关,与肾小管间质病理损害程度呈负相关。结论急性排斥反应时,PD-L1及PD-1的表达增强,它们可能在肾小管间质病理损害中起重要作用。
吴雄飞丁涵露张建国何娅妮李开龙
关键词:移植物排斥移植肾组织程序性死亡反应时病理损害程度
糖尿病肾病患者单核细胞趋化蛋白-1与小管间质损害关系的研究被引量:2
2004年
目的 探讨局部单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达和分泌与人糖尿病肾病 (DN)病变的关系。方法 采用免疫组化和原位杂交检测人DN肾组织MCP 1蛋白和mRNA表达 ,并用免疫组化检测CD68;尿液和血清MCP 1水平测定采用ELISA法。结果 DN肾小管间质MCP 1表达明显增高 (P <0 0 1) ,小管间质病变越重 ,MCP 1表达越高 (P <0 0 1)。DN肾小管间质CD68表达明显增高 (P <0 0 1) ,小管间质病变间差异明显 (P <0 0 1)。DN肾小球MCP 1、CD68表达较正常对照明显增高 (P <0 0 5 )。DN尿液MCP 1水平明显较正常对照组增高 (P <0 0 1) ,与间质纤维化密切相关 ,且与临床蛋白尿程度呈正相关。结论 DN患者肾组织内MCP 1表达与肾病变发生发展密切相关 ,尤其与肾小管间质病变的形成有关 ,这可能与MCP 1具有强烈趋化和激活单核 巨噬细胞而致肾小管间质损害有关 ,尿液MCP 1水平可能是反映肾小管间质病变程度的最佳指标之一。
闫振成张建国黄志芳王惠明丁涵露李开龙
关键词:糖尿病肾病肾小管间质病变单核细胞趋化蛋白-1
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