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严春花

作品数:12 被引量:37H指数:4
供职机构:延边大学医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 7篇肺癌
  • 3篇血管
  • 3篇血管形成
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇细胞
  • 3篇疗效
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇一氧化氮合酶...
  • 2篇制剂
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇细胞株
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠肺癌
  • 2篇小细胞
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇疗效观察
  • 2篇临床疗效
  • 2篇耐药

机构

  • 9篇延边大学医学...
  • 3篇延边大学
  • 1篇上海市肺科医...
  • 1篇延边第二人民...
  • 1篇赤峰市医院
  • 1篇大庆市第四医...

作者

  • 12篇严春花
  • 6篇安昌善
  • 1篇周彩存
  • 1篇张佳
  • 1篇李哲荣
  • 1篇柳济成
  • 1篇王雅岩
  • 1篇陈志强
  • 1篇李静华
  • 1篇玄香兰
  • 1篇张大力
  • 1篇张大力

传媒

  • 2篇延边大学医学...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇吉林医学
  • 1篇价值工程
  • 1篇山东医药
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国民族民间...
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇中国医药指南

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2011
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2003
  • 1篇2002
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
以间质改变为主的肺结核1例
2019年
肺结核是我国常见的传染病,临床表现主要以咳嗽、咳痰、咯血等呼吸道症状及发热、盗汗等全身中毒症状为主,影像学表现多样.研究[1]结果显示,部分肺结核患者表现不典型,影像学表现复杂,临床诊断有一定的困难,可出现误诊误治的现象.延边大学附属医院收治1例以间质改变为主的肺结核患者,现报告如下.1临床资料患者男性,51岁,以间断咳嗽、咳痰、活动后气短8个月为主诉就诊于延边大学附属医院.
严春花
关键词:肺结核影像学表现
EP方案加阿霉素治疗小细胞肺癌近期疗效观察
2007年
目的探讨EP方案加阿霉素治疗不能手术切除的晚期小细胞肺癌的临床近期疗效。方法选择35例初治不能手术切除的晚期SCLC患者,其中局限期22例,广泛期13例。结果完全缓解17例(48.5%),部分缓解13例(37.1%),总有效率85.7%。结论EP方案加阿霉素治疗小细胞肺癌疗效较好,其有效率较传统EP方案有一定的提高。
安昌善严春花王雅岩
关键词:小细胞肺癌鬼臼乙叉甙阿霉素
人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞株凋亡的机制研究被引量:11
2016年
目的探讨20(R)-人参皂苷Rg3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法选用人肺腺癌细胞A549细胞,MTT法检测细胞的增殖;流式细胞术分析各细胞周期的细胞比率;Westren blotting检测与细胞相关蛋白表达。结果 (1)G-Rg3的不同浓度对人肺腺癌A549细胞各期的细胞比率与对照组的细胞比率无明显差异;人参皂苷-Rg3对A549细胞凋亡率的影响,对照组与不同浓度组间存在明显差异,呈时间浓度依赖性。(2)不同时间/不同浓度的G-Rg3作用于A549细胞,可活化Caspase-3/Caspase-8级联,并上调Bax及下调Bcl-2蛋白表达,上调Bid、Cyto-c蛋白的表达,呈时间浓度依赖性。结论 G-Rg3能够经上调Bax及下调Bcl-2蛋白表达,并上调Bid、Cyto-c蛋白的表达,从而诱导人肺腺癌细胞A549细胞凋亡。
严春花张大力安昌善
关键词:A549凋亡肺癌
一氧化氮合酶抑制剂对小鼠肺癌血管形成的影响
2008年
将Lew is肺癌细胞接种于雄性C57小黑鼠前肢腋下,皮下成瘤后,将小鼠随机分成对照组和治疗组,两组分别腹腔注射生理盐水及硝基左旋精氨酸甲基酯(L-NAME),持续14 d。接种第15天检测血清NO含量;处死小鼠,剥离肿瘤称取瘤组织质量、光镜下观察肺内转移灶、测微血管密度(MVD)。结果对照组与治疗组瘤组织质量分别为(2.59±0.31)、(1.80±0.33)g,MVD分别为24.06±5.42、16.97±2.86,NO含量分别为(33.26±12.53)、(14.56±7.14)μmol/L,两组比较均有统计学差异(P均(0.05)。光镜下观察两组肺内转移情况无明显差异。认为L-NAME对小鼠肺癌血管形成有抑制作用,进而抑制肿瘤生长;Lew is肺癌可能转移较少或出现较晚。
严春花安昌善周彩存
关键词:一氧化氮合酶抑制剂肺肿瘤血管形成
黄芪对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛的影响被引量:12
2002年
[目的 ]探讨黄芪注射液对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中超氧化物歧化酶与丙二醛的影响 .[方法 ]将 2 1只健康雄性Wistar大鼠随机分为 3组 ,每组 7只 .对照组 :室内空气正常饲养 ;低氧组 :在常压低氧舱内 (氧浓度 10 0 %± 0 5 %)缺氧 ,每日 8h ,连续 30d ;治疗组 :缺氧条件同低氧组 ,自缺氧第 1日起每天给大鼠腹腔内注射 12g·kg-1黄芪注射液 .每天往对照组与低氧组大鼠腹腔内注射的生理盐水量和治疗组相同 .于低氧 30d分别用右心导管法测定肺动脉平均压、颈动脉平均压 ,用生物化学方法测定肺组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量 .[结果 ]低氧组肺动脉平均压、丙二醛含量较对照组明显升高 ,差异有显著性 ,治疗组与低氧组比较差异也有显著性 .肺组织中超氧化物歧化酶活性较对照组降低 ,差异有显著性 ,治疗组较低氧组升高 ,差异有显著性 .3组颈动脉平均压相比较差异无显著性 .[结论 ]慢性低氧导致肺动脉平均压上升、肺组织中氧自由基含量升高、超氧化物歧化酶活性下降 ,黄芪注射液可调节肺组织中超氧化物歧化酶活性与氧自由基含量 ,对肺动脉高压有较好的治疗作用 .
柳济成安昌善严春花李哲荣李静华陈志强
关键词:低氧性肺动脉高压肺组织丙二醛黄芪注射液
伊诺舒治疗老年慢性支气管炎的临床疗效观察
2008年
慢性支气管炎是以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征的疾病,它是一种严重危害人民健康的常见病,优以老年人多见。老年慢性支气管炎患者急性发作期,常有排痰困难,使病情控制缓慢或效果差。现将常规治疗(抗生素、吸氧、茶碱类等)联用依诺舒(盐酸氨溴索注射液)治疗老年慢性支气管炎的患者与单纯常规治疗的患者的疗效进行比较如下:
严春花
关键词:老年慢性支气管炎
HGF诱导不同基因型NSCLC对EGFR--TKIs耐药及c--Met抑制剂对其逆转作用的研究
肺癌的发病率及死亡率正以惊人的速度上升,其死亡率在全球范围内已位居首位。有肿瘤学家曾预言:我国在下一个10年如不能控制吸烟及空气污染的问题,将成为世界肺癌第一大国,年发病率将超过100万。随着人们生活水平的显著提高,目前...
严春花
关键词:NSCLCHGFC-MET耐药
特发性肺间质纤维化合并肺癌被引量:4
2011年
特发性肺纤维化是常见的肺间质性疾病,发病率逐年上升,且近年来出现了大量关于特发性肺纤维化合并肺癌肺的报道。多项研究证实,肺纤维化患者的肺癌发病率高而且预后差。本文复习了近期相关的文献,对于特发性肺纤维化合并肺癌的流行病学、发病机理、临床与影像学特点、病理学特点及预后等进行文献复习,旨在提高临床工作者对该病的认识,提高警觉,以期达到特发性肺纤维化合并肺癌肺的早期发现和诊疗。
张大力严春花
关键词:特发性肺纤维化肺癌
一氧化氮合酶抑制剂对小鼠肺癌血管形成的影响
目的:本实验旨在研究一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)抑制剂对小鼠肺癌血管形成的影响,并初步探讨其抑瘤机制,探讨血管形成(Angiogenesis)在肿瘤的生长、转移等方面的作用,展望肿瘤...
严春花
关键词:一氧化氮合酶抑制剂肺癌血管形成
文献传递
SU11274逆转肝细胞生长因子诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药被引量:9
2015年
背景与目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药,其机制与c-Met激活有关。本研究探讨c-Met抑制剂SU11274逆转HGF诱导的不同EGFR基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药及逆转耐药机制。方法:选择人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型)、H292(EGFR野生型)和A549(EGFR野生型),应用吉非替尼和SU11274单独或联合作用于HGF诱导的细胞株。实验分为6组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理组)、G组(吉非替尼处理组)、S组(SU11274处理组)、HG组(HGF+吉非替尼处理组)和HGS组(HGF+吉非替尼+SU11274处理组)。MTT法检测对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡的影响;应用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中c-Met及其下游通道Stat3、Akt和Erk1/2蛋白表达水平。结果:吉非替尼对3种细胞的生长抑制作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解吉非替尼的增殖抑制作用(P<0.05);不同浓度吉非替尼联合SU11274作用于HGF诱导细胞时,3种细胞株存活率比吉非替尼单独作用于HGF诱导细胞时明显降低(P<0.05);HGS组的细胞凋亡比HG组明显增加(P<0.05);HGS组的c-Met、Stat3、Akt和Erk1/2活化蛋白量比HG组明显减少。结论:c-Met抑制剂SU11274可逆转HGF诱导的不同EGFR基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与抑制HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白表达有关。
严春花玄香兰张佳安昌善
关键词:肝细胞生长因子吉非替尼耐药非小细胞肺癌
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