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于德民

作品数:350 被引量:2,455H指数:20
供职机构:天津医科大学代谢病医院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学水利工程更多>>

文献类型

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  • 12篇2001
  • 5篇2000
  • 4篇1999
  • 3篇1997
350 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
木糖醇对糖尿病模型大鼠骨形态计量学的影响
2010年
目的:评价木糖醇(Xy)对糖尿病(DM)模型大鼠骨组织形态计量学的影响。方法:48只♂Wistar大鼠随机分为糖尿病对照(DC)组、DM+10%Xy组、DM+20%Xy组、正常对照(NC)组、NC+10%Xy组、NC+20%Xy组,前3组用四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型且造模成功。各组喂养相应药物12周后处死,留取血及骨标本进行血清总钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)及骨形态计量学指标平均骨小梁板密度(MTPD)、平均骨小梁板间隙(MTPS)、四环素双标记线间的平均距离(DDL)、骨矿化沉积率(MiAR)、骨组织水平的形成率(Svf)测定。结果:与DC组比较,DM+20%Xy、DM+10%Xy组血糖水平显著更低;与NC组比较,DC组血清中ALP和BGP更低;与DC及DM+10%Xy组比较,DM+20%Xy组MTPD水平更高(P<0.05);与NC组比较,DC组MTPS水平更高(P<0.05);与DC组比较,DM+20%Xy和NC组DDL、MiAR、Svf水平更高(P<0.01)。结论:DM大鼠出现骨矿化减少,骨小梁稀疏等骨形态计量学异常;Xy能改善骨组织形态计量学特性,可能对预防和治疗骨质疏松有一定作用。
郑金亮高秀梅于德民孙丽荣
关键词:糖尿病木糖醇骨形态计量学骨质疏松
亚临床甲减与糖尿病微血管病变的研究进展被引量:1
2017年
亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)是指血清中促甲状腺素水平升高但不伴有甲状腺激素水平的异常。虽然亚临床甲减无明显临床表现,但是它却影响机体多个器官的功能。2型糖尿病(T2DM)患者亚临床甲减的发生率高于一般人群,高达2.2%~17.0%。亚临床甲减通过影响内皮功能、血脂水平及动脉粥样硬化的发生与糖尿病心血管疾病的关系已经明确,但是亚临床甲减是否会增加T2DM微血管并发症的发病目前仍有争议,国内外学者针对亚临床甲减与糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病的关系进行了相关研究,但报道结果不尽相同。因此,现就亚临床甲减与糖尿病微血管并发症(糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病)的关系进行综述。
张景云于德民
关键词:亚临床甲状腺功能减退症2型糖尿病糖尿病肾病糖尿病视网膜病变
辛伐他汀对2型糖尿病合并高血压患者尿蛋白的影响
目的研究辛伐他汀对2型糖尿病合并高血压患者尿蛋白的影响。方法256例2型糖尿病合并高血压,尿蛋白在30-300mg之间的患者随机分为辛伐他汀治疗组140例和对照组116例,治疗组给予辛伐他汀40mgQN,对照组给予安慰剂...
陈睿陈莉明于珮于德民
关键词:辛伐他汀蛋白尿2型糖尿病高血压C反应蛋白
文献传递
线粒体糖尿病基因突变及发病机制研究
于德民刘德敏于珮李明珍王琨邢秋玲郑辉
该课题组利用PCR-RFLP、亚克隆及测序方法对478例2型糖尿病人与348例早发糖尿病患者中和637例对照者的线粒体多个位点基因突变筛查,结合临床资料分析线粒体糖尿病特征及在天津地区的突变率,对筛查发现的5例具有突变的...
关键词:
关键词:线粒体基因突变糖尿病
何逃离“糖人街”?(下)
2009年
第四匹马:糖尿病教育糖尿病是一种慢性病,而且与其他慢性病有所不同,饮食和运动治疗等都要由患者院外自己掌握,如果病人不了解治疗要求,不懂得治疗措施,是不可能很好地控制自己病情的。病人及家属要了解糖尿病,认识糖尿病,积极与糖尿病做斗争。糖尿病患者应当了解:
李春君于珮于德民
关键词:糖尿病教育慢性病
细胞因子对胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响被引量:3
2009年
目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)和干扰素γ(IFNγ)对大鼠胰岛细胞和小鼠βTC-3细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法:应用TUNEL法检测高浓度TNFα和IFNγ培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTC-3细胞凋亡百分率,应用半定量RT-PCR(sQRT-PCR)检测培养后bcl-2、bax、c-myc、p53和fas mRNA的表达。结果:大鼠胰岛细胞经高浓度TNFα和IFNγ处理后,上清液中胰岛素浓度明显下降,由(169.69±1.62)mIU/L降为(136.1±1.44)mIU/L(P<0.01);凋亡细胞比例明显增加,由(10.25±1.71)%升为(17.25±1.71)%(P<0.01)。βTC-3细胞经高浓度TNFα和IFNγ处理后,上清液中胰岛素浓度明显下降,由(254.13±4.35)mIU/L降为(221.42±3.98)mIU/L(P<0.01);凋亡细胞比例明显增加,由(20.25±2.22)%升为(38.75±3.4)%(P<0.01)。大鼠胰岛细胞和βTC-3细胞经高浓度TNFα和IFNγ处理后,致凋亡基因bax、c-myc、fas mRNA表达明显增加(P<0.05);抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达明显下降(P<0.05);bcl-2/bax mRNA表达比率明显下降(P<0.01);p53mRNA表达无明显改变(P>0.05)。结论:TNFα和IFNγ可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病,其中bcl-2/bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。
何庆刘铭于德民苏京王保平王晶陈克勤尹潍
关键词:胰岛细胞凋亡肿瘤坏死因子Α干扰素Γ基因表达
CRP/oxLDL/β2GPI复合物经p38MAPK信号通路促进糖尿病Balb/c小鼠动脉粥样硬化
张睿周赛君李春君于珮于德民
内皮细胞固有型一氧化氮合酶基因G894T(Glu298Asp)变异与2型糖尿病微血管并发症的相关性被引量:5
2007年
目的观察内皮细胞固有型一氧化氮合酶(ecNOS)基因外显子7的Glu298Asp多态性与2型糖尿病(T2DM)微血管并发症的关系。方法利用PCR-RFLP技术检测299例T2DM患者和100例正常对照(NC)者,比较各组间的等位基因频率与基因型频率。结果(1)糖尿病肾病(DN)组的GT基因型和T等位基因频率明显高于非DN组和NC组(P均<0.05);(2)DM患者GT基因型较GG基因型的DN患病率显著升高(P<0.05)。(3)该基因多态性是DN的独立危险因素。(4)糖尿病足(DF)组、非DF组和NC组间基因型分布无显著差异;糖尿病视网膜病变(DR)组、非DR组和NC组间基因型分布无显著差异(P>0.05)。结论ecNOS基因外显子7的基因G894T(Glu298Asp)的变异可能是T2DM患者DN的相关基因;DF、DR的病理过程可能有别于DN。
马金荣于德民刘德敏
关键词:一氧化氮合酶多态性微血管病变
线粒体基因突变糖尿病的临床基因诊断技术
2002年
目的 :了解线粒体基因突变在我国2型糖尿病 (DM)人群中的存在情况 ,并为建立一种简便、快速的线粒体基因突变糖尿病的诊断方法提供基础。方法 :采用PCR -RFLP方法对随机抽取的无亲缘关系的178例2型DM患者和150例健康对照的线粒体DNA突变热点区域tRNALeu(UUR)基因及其邻近区域内(nt2995~3494)4个位点 ,即nt3243、3316、3394、3426进行突变筛查。结果 :在178例2型DM患者中发现5例nt3316G→A突变 ;对照组中未检出任何突变(P<0.05)。nt3316G→A突变频率为2 81% ,突变使非极性的丙氨酸被极性的苏氨酸所取代 (GCC→ACC)。结论 :nt3316G→A突变可能是2型糖尿病的易感因素之一。该方法简便易行 ,具有较高的特异性和敏感性 。
王琨汤新之刘德敏于德民祁艳斌
关键词:糖尿病基因诊断技术线粒体基因突变聚合酶链反应
2型糖尿病与痛风
2004年
2型糖尿病患者往往同时存在高尿酸血症、高血压、肥胖、血脂紊乱、高胰岛素血症等一系列代谢变化,临床上将此称为“代谢综合征”。代谢综合征发病的中心环节是胰岛素抵抗,由此所导致的代谢紊乱可直接影响尿酸在体内的代谢而出现或加重高尿酸血症。
孙丽荣于德民
关键词:2型糖尿病痛风代谢综合征高尿酸血症合并症
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