于明哲
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划安徽高校省级科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响
- 目的:观察内质网应激(ERS)在博莱霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化形成过程中的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成正常组(C组)和模型组(B组),每组24只。C组气管一次性滴注BLM(5mg/Kg),B组则...
- 王亚丽李俊黄艳黄成于明哲
- 文献传递
- 内质网应激对博莱零素诱导的大鼠肺纤维化的影响
- 2011年
- 目的：观察内质网应激（ERS）在博莱霉素（BLM）诱导的大鼠肺纤维化形成过程中的影
- 王亚丽李俊黄艳黄成于明哲
- 关键词：内质网应激肺纤维化博莱霉素
- TRPM7对人胚肺成纤维细胞增殖及分化的调控机制研究
- 肺纤维化(pulmonaryfibrosis,PF)是一种严重的肺间质疾病,主要病理特点是早期的弥漫性肺泡炎,后期大量成纤维细胞病理性增殖转型及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)进行性异常积聚并...
- 于明哲
- 关键词：肺纤维化人胚肺成纤维细胞PI3K/AKT信号通路发病机制
- 文献传递
- 毒胡萝卜素对人胚肺成纤维细胞凋亡影响及部分机制的初步探讨被引量：2
- 2012年
- 目的研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标识物葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein,GRP)和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancerbinding protein homologous protein,CHOP)在人胚肺成纤维细胞凋亡过程中的表达变化,初步探讨毒胡萝卜素对人胚肺成纤维细胞凋亡的作用及部分机制。方法体外用毒胡萝卜素(TG)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)后,采用流式细胞仪检测细胞的凋亡变化,RT-PCR检测细胞中GRP78、CHOPmRNA的表达变化,Western blot检测GRP、CHOP及Caspase-3蛋白的表达情况。结果与对照组比较,经TG作用24 h后,细胞凋亡率增加,并呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)。TG组在24 h的GRP、CHOP表达均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);同时不同刺激组中Caspase-3的表达高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论毒胡萝卜素可诱导人胚肺成纤维细胞发生凋亡,该凋亡可能与ERS有关。
- 王亚丽李俊黄成黄艳于明哲任丹阳徐涛
- 关键词：人胚肺成纤维细胞毒胡萝卜素GRPCHOP
- 内质网应激相关蛋白在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型中的动态变化
- 目的 观察内质网应激(ERS)相关蛋白在博莱霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维模型中的动态变化.方法 将48只雄性Wistar大鼠随机分成正常组(C组)和模型组(M组),每组24只.M组气管一次性滴注BLM(5 mg...
- 王亚丽李俊黄艳黄成于明哲任丹阳
- 关键词：肺纤维化内质网应激博莱霉素葡萄糖调节蛋白
- 5, 7, 3′-三乙酰橙皮素对AA大鼠成纤维样滑膜细胞Jak2/Stat3信号通路及凋亡相关蛋白的影响被引量：9
- 2012年
- 目的研究5,7,3'-三乙酰橙皮素(5,7,3'-triacetylhesperetin,TAHP)对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)Jak2/Stat3信号通路及凋亡相关蛋白的影响。方法用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型;MTT法检测FLS的增殖反应;Hoechst 33258染色法检测FLS的凋亡;RT-PCR法检测FLS中Jak2、Stat3、Bcl-2、Bax及Caspase-3的基因表达;Western blot法检测FLS中p-Stat3及Caspase-3的蛋白表达情况。结果 TAHP呈剂量和时间依赖性抑制FLS的增殖(P<0.05);Hoechst 33258染色结果提示TAHP可以明显地促进FLS的凋亡;同时TAHP(50,250μmol·L-1)可以明显降低Jak2、Stat3及Bcl-2表达,而上调Bax及Caspase-3表达。Western blot结果显示,TAHP可降低p-Stat3的表达、上调Caspase-3表达。结论 TAHP可以抑制FLS增殖,其作用机制可能与抑制FLS Jak2/Stat3信号通路、促进Bax及Caspase-3表达、抑制Bcl-2的表达有关。
- 任丹阳徐涛黄成李荣王亚丽于明哲黄艳李俊
- 关键词：JAK2/STAT3成纤维样滑膜细胞CASPASE3
- 蜂毒素对人胚肺成纤维细胞生长的抑制作用及其机制探讨被引量：3
- 2013年
- 目的研究蜂毒素(melittin)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对MRC-5细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测细胞中Cyclin D1、CDK4及E2F-1mRNA的表达变化;Western blot法检测Cyclin D1、CDK4、p21及E2F-1蛋白表达。结果与对照组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05);流式细胞仪检测结果发现,随着浓度的增大,G0/G1期细胞百分比逐渐上升,S期细胞百分比逐渐下降;同时Western blot结果提示蜂毒素(1,2,4 mg.L-1)可以明显降低Cyclin D1、CDK4及E2F-1表达,而上调p21表达。结论蜂毒素能抑制MRC-5细胞增殖,其机制可能与干扰该细胞G0/G1期相关基因的转录相关且抑制Cyclin D1/E2F信号转导。
- 于明哲李俊黄成徐涛吴小琴李小枫
- 关键词：蜂毒素人胚肺成纤维细胞CYCLINE2F
