付强
- 作品数：39 被引量：85H指数：5
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- 肺炎链球菌感染性肺炎致噬血现象1例报告被引量：3
- 2016年
- 肺炎链球菌是儿童社区获得性肺炎最常见的病原菌之一,除了引起肺炎外,还可导致脓胸、化脓性脑膜炎、败血症等.部分严重感染患儿可发生多器官功能不全、全身炎症反应综合征等产生不良后果.严重感染后机体异常强烈的免疫反应可能激活淋巴组织细胞,吞噬血细胞,产生继发性噬血细胞综合征,导致全血细胞减少.若得不到及时有效的治疗,预后不良.现报告1例肺炎链球菌感染导致的噬血现象的病例,以加强对本类疾病的认识.
- 付强余孔贵邓明凤唐临飞封其华
- 关键词：肺炎链球菌感染感染性肺炎全身炎症反应综合征多器官功能不全噬血细胞综合征化脓性脑膜炎
- 原发性肾病综合征患儿外周血MDR1及P-gp170的表达
- 封其华付强
- 单次剂量环磷酰胺静脉冲击与静脉丙种球蛋白冲击治疗儿童重型腹型过敏性紫癜疗效比较
- 2023年
- 目的观察单次剂量环磷酰胺(CTX)静脉冲击治疗重型腹型过敏性紫癜的疗效及安全性。方法回顾分析256例过敏性紫癜腹部受累患儿临床特征及诊疗情况,根据疼痛数字评价量表(NRS-11)、临床特征分为普通型组(157例)与重型组(99例),根据静脉丙种球蛋白(IVIG)与CTX应用与否将重型组分为IVIG组(53例)与CTX组(46例)。选择同期入院体检50例儿童为健康对照组。观察各组实验室指标变化,分析药物疗效、病情反复情况、并发症及不良反应等。结果与普通型组比较,重型组WBC、NE及CRP均明显升高(P<0.05);HGB、ALB及IgG均明显降低(P<0.05);RDW、PLT、Cr、CystatinC、IgA及补体C3、C4差异无统计学意义(P>0.05)。CTX组与IVIG组患儿比较,治疗前各实验室指标均差异无统计学意义(P>0.05),但腹痛缓解时间、血便消失时间、禁食时间及静脉甲泼尼龙使用时间及平均住院日明显缩短(P<0.05);甲泼尼龙累计用量、腹痛及皮疹复发明显减少(P<0.05);血尿和(或)蛋白尿例数比较,差异无统计学意义(P>0.05);未发生出血性膀胱炎、白细胞减少或严重胃肠道反应。结论当腹型过敏性紫癜患儿处于高炎症状态及低IgG水平,且较高剂量糖皮质激素撤减困难时,尽早使用CTX静脉治疗,单次剂量可较快控制疾病活动,降低血便及腹痛复发率,减少糖皮质糖素用量,且无明显不良反应,其疗效优于IVIG。
- 胡雅兰王婷付强
- 关键词：腹型过敏性紫癜环磷酰胺静脉丙种球蛋白儿童
- 共刺激分子CD_(40)/CD_(40)L在儿童慢性活动性EB病毒感染中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨共刺激分子CD40/CD40L在儿童慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)发病机制中的作用。方法选择30例EB病毒(EBV)感染患儿,其中CAEBV患儿、传染性单核细胞增多症(IM)患儿各15例;另选择15例健康儿童作为健康对照组。应用反转录-PCR检测EBV感染患儿及健康儿童外周血单个核细胞(PBMC)CD40mRNA和CD40L mRNA的表达量;应用流式细胞仪检测EBV感染患儿及健康儿童外周血淋巴细胞亚群的变化。结果 1.CAEBV组PBMC CD40mRNA及CD40L mRNA表达量明显升高,与健康对照组及IM组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05);IM组PBMC CD40mRNA、CD40L mRNA表达量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。2.CAEBV组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD23+、CD16+56+淋巴细胞明显升高,CD4+、CD4+/CD8+淋巴细胞明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05),与IM组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05);IM组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD23+、CD16+56+明显升高,CD4+、CD4+/CD8+明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。结论共刺激分子CD40/CD40L异常表达及淋巴细胞功能紊乱参与CAEBV的发病,存在免疫功能障碍是CAEBV发病的主要原因之一。
- 付强周艳玲宋晓翔万申红毛利平胡荆江余孔贵封其华
- 关键词：慢性活动性EB病毒感染CD40CD40L
- 共刺激分子CD40在儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎中的作用及其机制探讨被引量：7
- 2018年
- 目的探讨嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)患儿外周血共刺激分子CD40和淋巴细胞亚群的动态变化及意义。方法应用流式细胞术(FCM)检测15例EG患儿(急性期和缓解期)和15例健康对照儿童的外周血CD 40表达及淋巴细胞亚群;酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测血清白细胞介素(IL)-4水平;血细胞分析仪检测嗜酸性粒细胞(EOS)计数。结果急性期EG患儿外周血CD40、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD 8^+、CD19^+CD 23^+表达,血清IL-4水平和EOS计数均高于缓解期EG患儿和对照组,CD8^+低于缓解期EG患儿和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);缓解期EG患儿和对照组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。急性期EG患儿外周血CD40的表达与CD4^+,IL-4表达均呈正相关(P均<0.05)。结论 CD 40可能参与了EG的发病。CD 40介导CD 4^+T细胞分泌IL-4增多,导致EOS异常增多可能是EG的发病机制之一。
- 付强付强封其华余孔贵唐临飞
- 关键词：淋巴细胞亚群嗜酸性粒细胞性胃肠炎流式细胞术儿童
- 小剂量肝素联合尿激酶治疗儿童原发性肾病综合征伴严重高凝状态被引量：3
- 2011年
- 多数原发性肾病综合征（PNS）患儿都存在不同程度的高凝状态,应用肝素或尿激酶对PNS合并高凝状态进行治疗已为业界所公认,但临床上发现,有些患儿单用肝素或单用尿激酶疗效欠佳,由此,我们想到联合应用小剂量肝素和尿激酶治疗。本研究对21例确诊为PNS并伴有严重高凝状态的儿童在应用激素治疗的基础上，给予小剂量肝素联合尿激酶治疗，疗效较好，现报告如下。
- 付强周艳玲宋晓翔万申红毛利平胡荆江余孔贵封其华
- 关键词：原发性肾病综合征合并高凝状态小剂量肝素激素治疗疗效欠佳
- 紫癜性肾炎患儿CD4^+CD_(25)^+调节性T细胞和淋巴细胞亚群变化的意义被引量：14
- 2009年
- 目的探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比和淋巴细胞亚群的变化和意义。方法初诊初治的HSPN患儿35例于治疗前抽取清晨空腹静脉血2mL,加入乙二胺四乙酸(EDTA)钾盐抗凝,采用流式细胞仪(FCM)检测其外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比及淋巴细胞亚群数量,并分析CD4+CD25+调节性T细胞与24h尿微量清蛋白(24hUMA)的关系。同时随机选取同期本院35例健康体检儿童外周血标本作为对照组。结果HSPN患儿外周血CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25+/CD4+均低于健康对照组(Pa<0.01);CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+、CD3-CD(16+56)+均低于健康对照组(Pa<0.05);而CD19+CD23+则高于健康对照组(P<0.05)。CD4+CD25+调节性T细胞百分比与24hUMA呈显著负相关(r=-0.61P<0.01)。结论外周血淋巴细胞亚群的变化可能参与HSPN的发病过程,而CD4+CD25+调节性T细胞百分比可作为监测HSPN患儿病情及预后治疗的指标之一。
- 付强封其华宋晓翔季正华
- 关键词：紫癜性肾炎CD4^+CD25^+调节性T细胞
- 荧光显微镜及放射自显影观察 ^(147)Pm 内照射诱发免疫细胞凋亡
- 1997年
- 对荧光涂料１４７Ｐｍ内照射人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株ＡＮＡ－１细胞诱发细胞凋亡进行了研究。估算了１４７Ｐｍ在不同阶段培养细胞中的辐射累积吸收剂量。通过荧光显微镜的形态观察，发现免疫细胞Ｍｌｔ－４和ＡＮＡ－１细胞在受１４７Ｐｍ内照射作用后，可诱发明显的核断裂和核固缩，以及凋亡小体形成为特征的细胞凋亡。微观放射自显影研究表明，１４７Ｐｍ可通过免疫细胞膜，在细胞内呈亲膜性积聚，并在膜包裹的凋亡小体周围呈现。从而证明了１４７Ｐｍ内照射可导致免疫细胞Ｍｏｌｔ－４和ＡＮＡ－１细胞的凋亡发生。
- 朱寿彭张澜生付强
- 关键词：荧光显微镜放射自显影免疫细胞凋亡
- 骨形成蛋白4对单侧输尿管梗阻小鼠肾组织白细胞介素-1β表达及细胞凋亡的影响
- 2017年
- 目的:探讨骨形成蛋白4(BMP4)对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)表达及细胞凋亡的影响。方法:将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为生理盐水-假手术组、生理盐水-UUO组、BMP4抗体-假手术组、BMP4抗体-UUO组各8只,各组均于手术日起每天分别给予小鼠抗人BMP4抗体200μL/g或等量生理盐水腹腔注射,术后7 d处死小鼠取材。采用免疫荧光法观察正常小鼠肾脏组织BMP4的表达与分布;实时荧光定量PCR检测小鼠肾脏组织IL-1βmRNA的表达;TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:正常小鼠肾组织表达BMP4,主要分布于肾小管。BMP4抗体-假手术组和生理盐水-假手术组的IL-1βmRNA表达、细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);BMP4抗体-UUO组IL-1βmRNA表达、细胞凋亡率低于生理盐水-UUO组(P均<0.05)。结论:BMP4可能参与了梗阻性肾病肾间质炎症及细胞凋亡过程,有可能作为肾脏疾病的治疗靶点。
- 付强于会娜王婷余孔贵唐临飞封其华
- 关键词：骨形成蛋白4输尿管梗阻白细胞介素-1Β细胞凋亡
- 原发性肾病综合征患儿外周血单个核细胞多药耐药基因1及P-糖蛋白170的表达被引量：4
- 2010年
- 目的检测原发性肾病综合征(PNS)患儿不同时间点外周血单个核细胞(PBMC)多药耐药基因1(MDR1)及其产物P-糖蛋白170(P-gp170)的表达,探讨MDR1及P-gp170在PNS患儿糖皮质激素(GC)耐药中的作用及介导耐药的可能机制。方法选择在苏州大学附属儿童医院住院的30例PNS患儿为研究对象,根据随访结果分为2组:激素耐药型肾病综合征(SRNS)组和激素敏感型肾病综合征(SSNS)组,每组各15例。选取10名健康体检儿童作为健康对照组。分3个时间点采集其外周血标本:发病初未用GC时,足量GC治疗4周后,病情缓解停用GC 2个月后或病情不缓解但泼尼松减量至<0.5 mg.kg-1.d-1时。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS患儿不同时间点PBMC MDR1 mRNA的表达。流式细胞仪(FCM)检测PNS患儿不同时间点PBMC P-gp170的表达水平。结果健康对照组儿童和PNS患儿PBMC均有MDR1 mRNA及P-gp170表达。PBMC MDR1 mRNA与P-gp170的表达呈高度正相关(r=0.853,P<0.05)。SRNS组患儿3个时间点的PBMC MDR1 mRNA及P-gp170的表达量均明显升高,与SSNS组患儿比较差异有统计学意义(Pa<0.05)。结论PBMC P-gp170表达增高可能与PNS患儿GC耐药有关,可作为GC耐药的标志之一。
- 付强封其华宋晓翔万申红
- 关键词：多药耐药基因1P-糖蛋白170原发性肾病综合征激素耐药外周血单个核细胞
