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何剑琴

作品数：35 被引量：113H指数：6
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合作作者

文献类型

  • 33篇期刊文章
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  • 1篇会议论文

领域

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  • 3篇文化科学
  • 2篇生物学

主题

  • 11篇细胞
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  • 7篇听觉
  • 7篇听觉诱发
  • 7篇听觉诱发电位
  • 7篇脑干
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  • 6篇大鼠脑
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  • 5篇大鼠脑干
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  • 4篇胰岛
  • 4篇胰岛素

机构

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  • 1篇中南大学
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作者

  • 35篇何剑琴
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  • 18篇杨丝丝
  • 12篇张恺芳
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  • 2篇伍迪

传媒

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年份

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  • 4篇2018
  • 3篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2012
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  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 4篇2003
  • 2篇2002
共 35 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响被引量：4
2005年
目的探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型,并以普通饲料喂养作为对照组,4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组;主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组,同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素;提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量;改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱,但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能,其机制可能是:一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱;另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放,同时抑制内皮素的增加。
凌宏艳胡必利奉水东周寿红何剑琴杨丝丝胡弼
关键词：胰岛素抵抗放射免疫法一氧化氮内皮素1血管内皮功能罗格列酮
3T3-L1前脂肪细胞分化过程中miRNAs表达谱的变化被引量：5
2010年
目的探讨3T3-L1前脂肪细胞分化过程中微小RNA(miRNAs)表达谱的变化。方法3T3-Ll前脂肪细胞培养和诱导分化,通过形态学观察和RT-PCR方法,判断3T3-Ll前脂肪细胞是否分化成脂肪细胞。运用miRNAs芯片技术检测3T3-Ll前脂肪细胞和脂肪细胞中差异表达miRNAs。结果3T3-L1前脂肪细胞呈现成纤维状,诱导分化的第9天,细胞变成球形,内含许多脂滴;过氧化物酶体增殖物激活受体r2(PPARr2)和脂肪性脂肪酸结合蛋白(aP2)的表达显著增加。3T3-L1前脂肪细胞分化成脂肪细胞上调的miRNAs有26个,下调的miRNAs有2个。结论3T3-L1前脂肪细胞分化过程中存在miRNAs表达谱的变化。
凌宏艳庹勤慧胡弼欧和生刘刚奉水东朱炳阳何剑琴廖端芳
关键词：3T3-L1前脂肪细胞脂肪细胞分化
甲状腺功能低下大鼠听觉诱发电位生后发育的研究
目的： (1) 探讨甲低大鼠脑干听觉诱发电位快成分(FC-BAEP)、脑干听觉诱发电位慢成分(SC-BAEP)和中潜伏期反应(MLR)生后发育的异常改变及甲状腺素及早替代治疗的改善作用。 (2) 进一...
何剑琴
关键词：脑发育甲状腺功能低下生后发育脑干听觉诱发电位中潜伏期反应
文献传递
脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位慢成分的变化
2009年
目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位慢成分(SC-BAEP)的变化。方法:孕鼠从孕17d至仔鼠生后30d饮0.03%甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1～30d腹腔注射左旋甲状腺素(20μg/kg/d)进行替代治疗;放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4;计算机平均叠加技术颅表记录大鼠SC-BAEP,连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期(PL)和波幅的变化。结果:甲低组大鼠生后20d时未能引出SC-BAEP,生后30d、50d、70d和90dSC-BAEP的SC波PL均明显长于对照组,波幅明显小于对照组;替代治疗组大鼠SC-BAEP的SC波PL和波幅在生后20d、30d、50d、70d和90d与对照组比较无显著性差异。结论:脑发育期甲状腺功能低下大鼠SC-BAEP的发育明显延缓,及早补充甲状腺素能显著改善其脑发育障碍。
何剑琴尹蔚兰何斯纯
关键词：甲状腺功能低下脑发育
罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠内皮细胞内分泌功能的影响被引量：5
2006年
用罗格列酮(RSG)处理果糖诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠,探讨其对血管内皮细胞(VEC)内分泌功能的作用。结果表明RSG可改善IR大鼠VEC内分泌功能,可能是通过提高主动脉一氧化氮合酶活性和机体抗氧化应激所致。
凌宏艳奉水东胡必利周寿红何剑琴胡弼
关键词：罗格列酮胰岛素抵抗果糖
高校研究型实验室仪器设备管理浅议被引量：4
2010年
高校研究型实验室仪器设备的管理是实验室管理的重要组成部分,对研究生培养质量的提高起着至关重要的作用。如何维持仪器设备的性能稳定,保证仪器设备的正常运转以提高研究人员的工作效率,已经是实验室管理的一个焦点问题。
尹蔚兰何剑琴杨丝丝张恺芳周寿红
关键词：高校研究型实验室
槟榔碱对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响被引量：5
2017年
目的:观察槟榔碱对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响并探讨其可能机制。方法:采用经典的"鸡尾酒"法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟,随后用不同浓度的槟榔碱(0、25、50、100μmol/L)处理成熟脂肪细胞72 h。72 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的活性;油红O染色观察胞浆内脂滴情况;Western blot检测脂肪酸合成酶(FAS)、甘油三酯脂肪酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)蛋白表达。结果:诱导分化成熟的脂肪细胞胞浆内可见大量脂滴;MTT显示:0~100μmol/L槟榔碱对脂肪细胞活力无显著影响;油红O染色后脂质含量测定结果表明槟榔碱能减少成熟脂肪细胞中脂质含量;Western blot结果显示:与0μmol/L组(对照组)相比,槟榔碱可显著降低脂肪细胞内FAS的蛋白表达,增加ATGL和HSL的蛋白表达;其中以50μmol/L组最为显著。结论:槟榔碱使脂肪细胞脂解增强,可能与降低脂质合成关键酶FAS的表达,增加脂质分解代谢关键酶ATGL和HSL的表达有关。
凌宏艳贺娟杨丝丝张恺芳何剑琴朱责梅奉水东
关键词：槟榔碱3T3-L1脂肪细胞脂代谢
二氢杨梅素对高脂饮食诱导的小鼠肥胖的影响及其机制被引量：1
2020年
目的:观察二氢杨梅素(DHM)对高脂饮食诱导小鼠肥胖的影响,并探讨其作用机制是否与促进WAT棕色化有关。方法:60只c57bl/6j小鼠随机分为6组(n=10):①正常对照组(ND组):普通饲料喂养、②正常对照+低剂量DHM组(ND+L-DHM组):普通饲料喂养同时用低剂量DHM(125 mg/(kg·d))处理、③正常对照+高剂量DHM组(ND+H-DHM组):普通饲料喂养同时用高剂量DHM(250 mg/(kg·d))处理、④高脂饮食组(HFD):高脂饲料喂养、⑤高脂饮食+低剂量DHM组(HFD+L-DHM组):高脂饲料喂养同时用低剂量DHM处理、⑥高脂饮食+高剂量DHM组(HFD+H-DHM组):高脂饲料喂养同时用高剂量DHM处理。16周后小鼠空腹过夜,取血测空腹血糖和血脂,随后处死动物,测体长,算出Lee's指数;取肩胛下、腹股沟和附睾处脂肪组织称重后,甲醛固定、HE染色观察脂肪细胞大小,免疫组化检测解偶联蛋白1(UCP1)的表达;实验期间每4周测一次小鼠体重。结果:与ND组相比较,HFD组小鼠体重显著升高,提示肥胖小鼠模型复制成功。此外,HFD组小鼠体脂重量、脂肪细胞直径、Lee's指数和血糖显著增加、脂肪细胞UCP1的表达升高;使用L-DHM和H-DHM处理HFD小鼠后,体脂重量、脂肪细胞直径、Lee's指数和血糖等指标显著逆转,而脂肪细胞UCP1的表达升高更为显著;但L-DHM和H-DHM对正常小鼠上述指标无显著影响。结论:二氢杨梅素抑制高脂饮食诱导的小鼠肥胖,其机制可能与促进WAT棕色化有关。
罗金定伍迪吕慧婕何剑琴杨丝丝奉水东凌宏艳
关键词：二氢杨梅素高脂饮食肥胖小鼠
小鼠间充质干细胞脂向分化过程中miRNA-143的表达被引量：5
2012年
目的探讨小鼠间充质干细胞(MSCs)脂向分化过程中miRNA-143(miR-143)的表达,为阐明MSCs脂向分化的调控机制提供新线索。方法采用全骨髓体外分离结合差速贴壁法纯化扩增C57BL/6小鼠MSCs,将第5代MSCs采用脂肪细胞分化诱导剂进行成脂诱导。运用miRNA芯片技术比较MSCs组和脂肪细胞组中miR-143的表达,并通过实时定量PCR技术验证。结果成功分离、纯化和培养MSCs;MSCs经脂肪诱导剂诱导后,胞内大量脂滴形成,油红O染色阳性。MiRNA芯片及实时定量PCR结果均表明miR-143在MSCs脂向分化过程中显著上调(3.73±0.42 vs 1.00±0.14,P<0.01)。结论 miR-143可能参与调控MSCs的脂向分化。
凌宏艳胡小波奉水东杨丝丝何剑琴张恺芳廖端芳
关键词：间充质干细胞MIRNA芯片实时定量PCR
miR-202通过抑制PGC1β表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化
2018年
目的观察miR-202对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及可能的机制。方法通过慢病毒感染构建稳定表达AMO-miR-202和乱序对照miRNA细胞系,随后诱导分化。至分化的第9天,油红O染色观察细胞内脂滴的情况;RT-PCR检测过氧化物酶体激活增殖受体γ2(PPARγ2)和a P2的基因表达;Western blot检测PPARγ2、a P2和miR-202靶基因PPARγ辅助活化因子1β(PGC1β)蛋白表达。结果经293T细胞慢病毒包装AMO-miR-202、乱序对照miRNA,荧光显微镜下可见约80%~90%荧光细胞;将上述2组病毒液分别感染3T3-L1前脂肪细胞后,可见约70%~80%荧光细胞。AMO-miR-202组细胞内脂滴及PPARγ2和a P2的mRNA表达显著低于乱序对照组和对照组(P<0.05)。与乱序对照组和对照组相比,AMO-miR-202组PGC1β蛋白表达显著增加(P<0.05),PPARγ2和a P2蛋白表达显著降低(P<0.01),而乱序对照组和脂肪细胞组上述指标无明显差异。结论 miR-202可能通过抑制PGC1β、提高PPARγ2和a P2的表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化。
伍迪凌宏艳曹参何剑琴杨丝丝张恺芳奉水东
关键词：3T3-L1前脂肪细胞脂肪细胞分化
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