余孝海
- 作品数：15 被引量：18H指数：4
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。
- 余孝海李艳丁扬唐志强汪金丽范一菲程文慧钟明奎
- 关键词：室旁核血管紧张素II慢性间歇性低氧高血压
- 微课堂在机能实验教学中的应用被引量：5
- 2017年
- 微课堂或微课程是借助于多媒体、网络、录像设施及动画视频发展起来的新型课程资源模式,具有方便、快捷、微时代性等特征。微课堂对机能实验教学相当重要,教师通过微课堂教学改革教学模式和提高教学效率,以培养医学生素质、提高学生动手能力、发挥学生的主观能动性和培养医学生主动学习能力,为以后的临床教学提供帮助。
- 余孝海从辉杜鹃
- 关键词：机能学教学模式
- 室旁核中硫化氢对大鼠血压和交感神经放电的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究室旁核(PVN)中硫化氢(H2S)对大鼠血压和交感神经活动的影响。方法将♂SD大鼠用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,并在体记录肾交感神经活动(RSNA)、平均动脉压(MAP)。结果双侧PVN内微量注射H2S供体NaHS(0.1、1.0、5.0、10.0、20.0 nmol),剂量依赖性地降低MAP和RSNA;PVN内微量注射H2S前体L-Cysteine(1nmol)增加内源性H2S的含量,同样也使MAP和RSNA明显降低;微量注射CBS抑制剂AOA(10nmol)抑制内源性H2S的生成,引起MAP、RSNA明显增加,而CBS激动剂SAM(10 nmol)则对MAP和RSNA无明显影响。结论 PVN中H2S参与了血压和交感神经活动的调控。
- 丁扬李艳余孝海钟明奎
- 关键词：室旁核硫化氢血压平均动脉压
- SOD拟似剂Tempol改善间歇性低氧小鼠主动脉舒张功能
- 2022年
- 目的探索超氧化物歧化酶(SOD)拟似剂四甲基哌啶(Tempol)对间歇性低氧小鼠血管舒张功能的影响。方法将雄性C57小鼠随机分为正常氧(Control)组、间歇性低氧(IH)组、间歇性低氧Tempol干预(IH+Tempol)组。IH组和IH+Tempol组小鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理,每天8 h,连续4周。IH+Tempol组在间歇性低氧处理最后一周每天给予Tempol(100 mg/kg)灌胃。离体血管张力测定系统检测血管的功能,荧光探测针-二氢乙啶(DHE)染色法检测血管活性氧(ROS)含量,ELISA法测量一氧化氮(NO)浓度。结果与Control组相比,间歇性低氧4周后,IH组小鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)引起的内皮依赖性舒张功能下降、心肌肥大,胸主动脉中ROS增加而NO水平降低;应用Tempol可使IH小鼠胸主动脉中ROS水平降低、NO浓度增加,改善间歇性低氧引起的内皮依赖性舒张功能受损和心肌肥大。结论Tempol可能通过降低ROS,增加NO的生物利用度,改善间歇性低氧引起的心血管功能障碍。
- 蒋倩圣豪刘国莹余孝海钟明奎
- 关键词：间歇性低氧内皮功能障碍TEMPOL
- 基于生物信息学分析UBQLN4对乳腺癌的作用
- 2022年
- 目的 探讨在癌症基因芯片GEO数据库、Oncomine数据库、生存分析数据库(Kaplan-Meier Plotter)和蛋白-蛋白相互作用数据库(String)平台中,UBQLN4基因在乳腺癌中的高低表达及临床用药意义。方法 分别对GEO、Oncomine、Kaplan-Meier Plotter、String进行UBQLN4乳腺癌基因表达情况进行深度数据挖掘,分别比较不同类型肿瘤VS正常对应组织、不同种类乳腺癌组织VS正常乳腺组织中基因表达是否存在差异,这些差异基因中,是否存在共表达基因。根据UBQLN4基因的高低表达情况绘制生存曲线,进行UBQLN4基因与乳腺癌患者预后关系分析。并分析UBQLN4蛋白共表达网络,推测UBQLN4可能的相互作用蛋白及其生物学功能,了解紫杉醇对UBQLN4在乳腺癌中的敏感性。结果 检索GEO在GSE4107、GSE5563和GSE27447等3个数据集取交集,得到在乳腺癌组织高表达基因UBQLN4。检索Oncomine数据库发现,在乳腺癌中有3个数据集均显示乳腺癌中UBQLN4高表达,UBQLN4 mRNA共表达显示,UBQLN4与SSR2、ARHGEF2、RXFP4、KIAA0907、RIT1、SYT11、GON4L、ROBLD3等63个基因的mRNA存在着共表达情况;在String蛋白互作的数据库中,对UBQLN4蛋白共表达进行分析,结果显示UBQLN4与RPS27、MRPL24、SLC25A44、LAMTOR2、HAX1等蛋白具有相互作用关系。生存分析显示,UBQLN4mRNA在导管乳腺癌及对照乳腺组织中表达中位生存期分别为553d和517d,差异比较无统计学意义(HR=1.132,95%CI:0.598-2.142,p=0.7037)。UBQLN4mRNA在浸润性导管乳腺癌及对照乳腺组织中表达中位生存期分别为1329d和1466d,差异无统计学意义(HR=0.6711,95%CI:0.3061-1.471,p=0.2866)。应用String数据富集UBQLN4互作作用的可能相关蛋白RPS27、SSR2、RAB13、RAB25、SMG5,发现与UBQLN4相互作用的蛋白有5个,分别为作用评分均大于0.904,5个关联蛋白均属于蛋白编码基因,是核糖体结构成份。且SSR2蛋白也被发现了在各种癌症中存在高表达。在乳腺癌和结肠癌中,�
- 余孝海李艳玲郭继政
- 关键词：共表达
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对慢性间歇性低氧小鼠肝损伤的影响及其机制
- 2024年
- 目的 探索组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对凋亡蛋白Caspase-9/Caspase-3的表达和慢性间歇性低氧小鼠肝损伤的影响及其机制。方法 将雄性C57小鼠随机分为正常组(control组)、慢性间歇性低氧组(CIH组)和SAHA干预组(CIH+SAHA组),将CIH+SAHA组与CIH组小鼠放入低氧仓内进行间歇性低氧处理,每天8 h,持续4周,从第3周起,每日造模前给予实验小鼠腹腔注射SAHA 50 mg/(kg·d),给药持续2周。实验第4周后,测量小鼠体质量,然后处死小鼠,HE染色观察肝组织形态学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,Western blot检测小鼠肝组织中裂解型胱天蛋白酶3(c-Caspase-3)和Caspase-9的蛋白水平,TUNEL试剂盒检测小鼠肝组织细胞凋亡情况。结果 与control组相比,间歇性低氧4周后,CIH组小鼠肝指数显著升高且肝组织损伤明显,肝组织细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和c-Caspase-3的表达水平显著增高,肝组织细胞凋亡比例增加(P<0.05);与CIH组相比,CIH+SAHA组肝指数、ALT、AST水平以及Caspase-9和c-Caspase-3蛋白表达水平、肝组织细胞凋亡指标降低(P<0.05)。结论 SAHA可能通过抑制凋亡相关蛋白Caspase-9/Caspase-3,进而改善慢性间歇性低氧引起的小鼠肝损伤。
- 汪金丽金宇孙敏琼余孝海
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂慢性间歇性低氧肝损伤凋亡相关蛋白
- 基于“互联网+”虚实结合的基础医学实验技能竞赛评价系统的建立、应用及体会
- 2020年
- 医学是一门实践性科学,基础医学实验技能竞赛是培养医学生实践能力的重要手段[1],旨在强调基础医学在医学教育中的重要地位,推动基础医学实验教学改革,全面提升医学生综合素质和人才培养质量。我校已进行了七届“安徽医科大学大学生实验技能大赛”,极大地激发了学生的学习主动性,加强了学生的科研协作精神和团队意识,提高了学生观察、分析和解决问题的能力,为优秀人材脱颖而出创造了有利条件。
- 张玉侠张凤云汪思应沈涛尹雪莉尹雪莉
- 室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制
- 背景 睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome,SAS）与高血压的关系甚为密切，慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）是SAS的主要病理生理学特点和损伤机...
- 余孝海
- 关键词：室旁核睡眠呼吸暂停综合征慢性间歇性低氧高血压发病机制
- 文献传递
- 促肾上腺皮质激素释放激素促进慢性间歇性低氧模型小鼠血压升高
- 2022年
- 目的探索促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)促进慢性间歇性低氧(CIH)模型小鼠血压升高。方法将雄性C57小鼠随机分为正常氧对照组(Sham)、慢性间歇性低氧组(CIH),慢性间歇性低氧组(CIH)小鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理(每天8 h,连续4周)。HE染色观察脑部病理形态学改变,用Western blot测定PVN中CRH水平,用无创套法测小鼠的尾动脉收缩压(SBP)。结果与对照组(Sham)相比,慢性间歇性低氧4周之后,CIH组小鼠脑部神经元出现细胞肿胀,胞浆空泡化;CRH表达水平升高,SBP明显升高。结论慢性间歇性低氧时,下丘脑室旁核CRH神经元被激活,激活的CRH神经元可增强外周交感神经活动,促进血压升高。
- 余孝海刘国莹钟明奎
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放激素慢性间歇性低氧交感神经活动血压
- L-半胱氨酸对慢性间歇性低氧大鼠血压和交感神经活动的影响
- 2021年
- 目的探讨L-半胱氨酸(L-cys)增加内源性H_(2)S对间歇性低氧引起的大鼠高血压的影响及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常氧(Control)组、慢性间歇性低氧(CIH)组、正常氧L-cys干预(Control+L-cys)组和慢性间歇性低氧L-cys干预(CIH+L-cys)组。CIH组和CIH+L-cys组大鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理,每天8 h,连续15 d。L-cys干预组每天给予L-cys(10 mg/kg)灌胃。用无创套尾法测大鼠的尾动脉收缩压(SBP),PowerLab数据采集分析处理系统在体记录大鼠肾交感神经活动(RSNA),ELISA法测量血浆中去甲肾上腺素(NE)、H_(2)S含量和CSE、CBS活性。结果与Control组相比,间歇性低氧15 d后,CIH组大鼠SBP、RSNA,血浆中NE水平较升高,而血浆中H_(2)S水平降低;应用L-cys可增加CIH大鼠血浆中H_(2)S水平,显著抑制间歇性低氧引起的血压升高和交感神经活动过度激活。结论L-cys可能通过增加内源性H_(2)S改善间歇性低氧引起的高血压。
- 圣豪丁扬蒋倩余孝海王烈成钟明奎
- 关键词：间歇性低氧交感神经活动硫化氢
