刘东远
- 作品数：16 被引量：254H指数：10
- 供职机构：北京协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促卵泡激素对顺铂诱导卵巢癌细胞株凋亡的保护作用被引量：4
- 2003年
- 目的探讨促卵泡激素(FSH)对顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡的保护作用。方法MTT比色法检测人卵巢上皮性癌细胞系OVCAR3转染FSH受体(OVCAR3-FSHR)细胞活性,流式细胞术分析细胞周期变化及细胞凋亡率。结果促卵泡激素能降低顺铂对细胞生长的抑制作用,同时降低S期的比例和凋亡率。结论促卵泡激素对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡有保护作用。
- 黄春芳刘东远徐卫华沈铿
- 关键词：促卵泡激素卵巢癌顺铂细胞凋亡
- 血清血管内皮生长因子的测定在卵巢上皮癌诊断和预后中的价值被引量：14
- 2000年
- 目的 探讨测定血清中血管内皮生长因子 (VEGF)的水平在卵巢上皮癌诊断中的价值及其与预后的关系。方法 以 41例卵巢上皮癌 (EOC)、10例卵巢交界性肿瘤 (BOT)及 2 5例良性卵巢肿瘤 (BET)患者为 3个研究组 ,2 0例正常人为对照组 ,用酶联免疫吸附 (EL ISA )法测定各组术前血清中的 VEGF水平。结果 (1) EOC、BOT、BET及正常对照组血清 VEGF中位数分别为 415 .0、312 .5、170、16 5 pg/ ml,上述各组的范围分别为 110～2 12 0、10 0～ 12 5 0、70～ 92 5、10 0～ 735 pg/ ml。 EOC组较 BET及正常对照组血清 VEGF水平升高 ,组间差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,BOT组亦比 BET组及正常对照组升高 (P<0 .0 5 )。 (2 )卵巢上皮癌中 ,肿瘤分化差者 (G3)血清VEGF水平高于肿瘤分化较好者 (G1,G2 ) (P<0 .0 5 ) ;术前血清 VEGF水平高者提示大网膜及淋巴结转移的可能性大 ,术后 3年存活者少。结论 血清 VEGF水平与卵巢癌的恶性行为有关 ,作为判断预后具有一定的价值。
- 谭先杰沈铿刘东远许秀英郎景和
- 关键词：卵巢上皮癌血管内皮生长因子预后
- 甲胎蛋白特异启动元件介导的肝癌靶向性基因治疗的体外实验研究被引量：10
- 1999年
- 目的采用体外培养的肿瘤细胞系探讨甲胎蛋白特异启动元件介导的靶向性肝癌基因治疗。方法将２．２ｋｂ的重组人甲胎蛋白（ＡＦＰ）基因顺式调控元件克隆于胞嘧啶脱氨酶（ＣＤ）基因的上游，构建逆转录病毒载体ＬＸ２．２ＣＤ。再以此载体和另一不含ＡＦＰ基因调控元件的逆转录病毒载体ｐＣＤ２分别转染３种肝癌细胞系和１种肺腺癌细胞系，筛选出整合ＣＤ基因的抗Ｇ４１８克隆，并进行细胞生长抑制实验。结果５氟胞嘧啶（５ＦＣ）对用ＬＸ２．２ＣＤ转染的ＡＦＰ阳性肝癌细胞具有特异杀伤作用，而对ＡＦＰ阴性的肝癌细胞和非肝癌细胞无杀伤作用。结论在细胞水平实现了对ＡＦＰ阳性肝癌细胞的靶向性基因治疗。
- 全硕潘国宗鲁重美刘东远左瑾方福德
- 关键词：甲胎蛋白胞嘧啶脱氨酶基因治疗肝癌
- 子宫内膜异位症患者血清可溶性细胞间粘附分子-1水平的检测被引量：12
- 2002年
- 目的 探讨子宫内膜异位症 (简称内异症 )患者血清 ,可溶性细胞间粘附分子 (sICAM 1)的水平以及与疾病进展的关系。方法 应用酶联免疫吸附测定法测定 2 1例内异症及 2 1例对照者血清sICAM 1水平。结果 (1)内异症组、对照组患者血清sICAM 1水平分别为 0 30 μg/ml± 0 0 7μg/ml及 0 18μg/ml± 0 0 5 μg/ml,两组比较P <0 0 1;(2 )内异症组Ⅰ～Ⅱ期患者血清sICAM 1水平为 0 2 4μg/ml± 0 0 6 μg/ml,而Ⅲ～Ⅳ期患者血清sICAM 1水平为 0 32 μg/ml± 0 0 6 μg/ml,两组比较P =0 0 1;(3)内异症组及对照组患者增殖期及分泌期血清sICAM 1差异无显著意义。结论 子宫内膜异位症患者血清sICAM 1增高 ,且与期别呈正相关 ,提示sICAM 1在子宫内膜异位症发病中起一定作用。
- 冷金花郎景和赵栋刘东远
- 关键词：子宫内膜异位症胞间粘附分子1酶联免疫吸附法
- NS-398与前列腺素E_2对子宫内膜异位症子宫内膜细胞环氧合酶-2mRNA表达与凋亡的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 :探讨选择性环氧合酶 2 (COX- 2 )抑制剂NS -398与前列腺素E(PGE2 )对子宫内膜异位症患者子宫内膜细胞COX -2mRNA表达与细胞凋亡的影响。方法 :以体外培养的子宫内膜细胞为研究对象 ,分别用NS- 398与PGE2 处理。采用RT- PCR法、MTT法、酶联免疫吸附试验 (ELISA)和流式细胞术 ,检测刺激前后COX -2mRNA表达量、细胞增殖、凋亡与细胞周期分布情况以及上清液中凋亡抑制蛋白Bcl 2与PGE2 的释放量。结果 :NS- 398以剂量与时间依赖方式抑制COX -2mRNA的表达以及PGE2 与Bcl -2的分泌 ,抑制子宫内膜细胞增殖 ,诱导细胞凋亡 ,改变细胞周期分布 ,增加G0 /G1期细胞的比例。PGE2以时间与剂量依赖方式刺激子宫内膜细胞的COX- 2mRNA的表达 ,使Bcl- 2释放增加。同时 ,PGE2 可以逆转NS- 398对子宫内膜细胞的抑制作用 ,细胞增殖重新活跃 ,改变细胞周期分布 ,减少G0 /G1期细胞的比例 ,抑制细胞凋亡。结论 :COX- 2选择性抑制剂NS- 398,促进细胞凋亡 ,抑制细胞增殖 ,其机制可能与抑制COX -2的表达 ,降低PGE2 以及Bcl- 2释放 ,和改变细胞周期有关。PGE2 在体外能够刺激子宫内膜细胞COX- 2的表达升高 ,促进细胞增殖 ,抑制细胞凋亡。
- 李志刚郎景和冷金花刘东远刘珠凤孙大为朱兰
- 关键词：环氧合酶前列腺素E类
- 血管内皮生长因子及血小板反应素在异位子宫内膜组织中的表达被引量：27
- 2001年
- 目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和血小板反应素 (TSP) 1在子宫内膜异位症 (内异症 )患者异位及在位子宫内膜组织中的表达及其意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和Northern杂交法 ,检测 38例内异症患者 5 2份异位子宫内膜组织 (腹膜红色病变 12份、卵巢子宫内膜异位囊肿 32份、宫骶韧带结节 8份 ) ,及 30份在位子宫内膜组织 (研究组 )中VEGFmRNA及TSP 1mRNA的阳性表达率。以 2 5例非内异症患者的 2 5份子宫内膜组织作为内异症患者在位内膜的对照(对照组 )。结果 腹膜红色病变VEGFmRNA表达水平较高 ,TSP 1mRNA表达水平较低 ;卵巢子宫内膜异位囊肿VEGFmRNA表达水平较低 ,而TSP 1mRNA表达水平较高。与对照组比较 ,研究组子宫内膜VEGFmRNA表达水平较高 ,而TSP 1mRNA表达水平较低。结论 内异症患者的异位子宫内膜中VEGF及TSP 1的表达 ,可能与其血管化程度有关 ;在位子宫内膜组织中VEGF及TSP 1表达水平的失衡 。
- 谭先杰郎景和刘东远沈铿冷金花孙大为刘珠凤朱兰许秀英
- 关键词：淋巴因子内皮生长因子VEGFTSP-1
- 血管内皮生长因子及其受体与妇科肿瘤被引量：10
- 2000年
- 谭先杰刘东远郎景和
- 关键词：妇科肿瘤血管内皮生长因子受体VEGF
- 促卵泡激素抑制顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡被引量：3
- 2003年
- 目的探讨促卵泡激素(FSH)对顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡的影响及其机制。方法应用DNAFragmentation梯带电泳分析,TUNEL荧光原位凋亡检测法测定对FSH敏感的卵巢癌细胞系OVCAR3(OVCAR3-FSHR)细胞凋亡状态,应用Caspase-3活性分析法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测凋亡相关基因survivinmRNA表达,Westernblot检测其Survivin及bcl-2蛋白表达。结果不论是DNA梯带电泳还是TUNEL荧光原位凋亡检测都表明促卵泡激素能抑制顺铂诱导的OVCAR3-FSHR细胞的凋亡。Caspase-3活性分析表明促卵泡激素能降低顺铂引起的Caspase-3活性增加。半定量RT-PCR结果表明FSH能增加survivinmRNA表达,Westernblot结果表明FSH能增加Survivin蛋白表达而对bcl-2表达无影响。结论促卵泡激素能够抑制顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡,其作用机制可能与促进Survivin表达及降低Caspase-3活性有关。
- 黄春芳刘东远沈铿
- 关键词：促卵泡激素卵巢癌细胞凋亡
- 体外模拟的二氧化碳气腹环境对卵巢癌细胞增殖的影响被引量：13
- 2004年
- 目的 :通过建立体外模拟腹腔镜二氧化碳 (CO2 )气腹的手术环境 ,研究CO2气腹环境本身对卵巢癌细胞增殖的影响 ,从而对腹腔镜用于卵巢癌手术的安全性作出初步评价。方法 :体外建立模拟的CO2 气腹腹腔镜手术环境 ,在卵巢癌细胞株HO8910和SKOV3体外培养的基础上 ,通过流式细胞仪PI染色分析细胞周期的方法 ,以及MTT比色法测定活细胞数量的方法 ,比较CO2 不同的压力 (0～ 16mmHg)和作用时间 (1～ 4h)对细胞增殖程度的影响。结果 :HO8910细胞在不同的CO2 气腹环境中培养 72h后CO2 刺激组与非CO2 刺激的对照组一样 ,均呈增殖性生长。但随压力增加和作用时间的延长 ,CO2 刺激组细胞增殖的速率变慢 ;在 72h后 ,各压力刺激组之间的细胞增殖指数 (PI)以及压力组和对照组之间的PI值出现显著性差异 (P <0 .0 5 )。SKOV3细胞在刺激后各CO2 压力组和对照组均呈抑制性生长 ,但随压力增加和作用时间的延长 ,CO2 刺激组下降的速度更快 ,PI值在 72h后差异有显著性 (P <0 .0 5 )。MTT比色法显示HO8910和SKOV3细胞随着CO2 作用时间的延长 ,细胞增殖受抑制程度增大 ,其中 4h作用组的抑制程度最为显著 (P <0 .0 5 ) ,各时间组的抑制程度也随压力的增大有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :体外模拟的CO2 环境对HO8910和SKOV3两种?
- 蒋宇林郎景和冷金花刘东远
- 关键词：卵巢肿瘤气腹腹腔镜检查细胞增殖
- 卵泡刺激素介导卵巢上皮性癌细胞增殖的初步研究被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨卵泡刺激素 (FSH)促进卵巢上皮性癌细胞增殖的作用途径 ,从分子水平上了解卵巢癌的发病机理。方法 卵巢上皮癌细胞系OVCAR3转染FSH受体表达质粒 ,获得FSH刺激敏感的细胞系OVCAR3 FSHR。以FSH刺激细胞 ,或与蛋白激酶C(PKC)的激活剂十四烷酰佛波醇乙酯 (TPA)和抑制剂他莫西芬 (TAM )共同刺激细胞 ,以四甲基偶氮唑蓝法检测细胞的增殖情况 ,逆转录 聚合酶链反应技术检测细胞PKC各亚型的mRNA表达 ;以蛋白印迹法观察PKCα及磷酸化PKCα的表达水平。结果 FSH可刺激OVCAR3 FSHR细胞增殖 1 9倍。FSH刺激后 ,PKCα的表达水平和活性分别增高 1 5倍和 1 9倍。TPA、TAM均能抑制FSH刺激OVCAR3 FSHR细胞增殖的6 0 %及 4 7% ,TPA或TAM与FSH共同刺激PKCα表达较FSH单纯刺激者明显降低。结论 FSH通过PKC的途径 ,可刺激卵巢上皮癌细胞增殖 ,在卵巢上皮癌的发展中起一定的作用。
- 盛林刘东远沈铿
- 关键词：卵泡刺激素卵巢癌癌细胞增殖发病机理蛋白激酶C
