刘丽乔
- 作品数：13 被引量：55H指数：4
- 供职机构：南昌大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 5-Aza-CdR对人结肠癌Caco-2细胞系P16基因甲基化状态及其生物学表型的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察人结肠癌Caco-2细胞系P16基因启动子区甲基化状态,并探讨去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)诱导高甲基化失活的P16基因重新表达的可能性及其对细胞生长的影响。方法用不同浓度的5-Aza-CdR处理Caco-2细胞系,MSP法检测用药前后P16基因的甲基化状态,RT-PCR方法检测P16基因mRNA表达。MTT法观察细胞生长速度,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率。结果 P16基因在人结肠癌细胞系Caco-2中启动子区呈甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,P16基因启动子区呈去甲基化状态,其mRNA重新表达。CpG岛去甲基化后能明显地抑制细胞的生长,诱导细胞凋亡,影响细胞周期分布,并具有良好的量效依赖关系。结论 5-Aza-CdR能够逆转P16基因甲基化状态,调控P16基因表达并有效地抑制肠癌细胞增殖。
- 刘丽乔罗达亚付晶晶龚慧万福生
- 关键词：5-氮杂-2-脱氧胞苷P16基因
- 白英抗癌活性组分的筛选及抗肺癌A549机制的观察
- 目的:本研究旨在筛选白英抗癌活性组分并观测其对癌细胞增殖抑制、诱导凋亡作用机制,为开发和临床使用该中药治疗癌症提供实验数据。方法:取白英全草干品提取药物活性组分C2、C3、D3、D5和D8;体外培养人肺癌A549、鼠H2...
- 付宏伟涂硕朱伟锋李华刘丽乔万福生
- 关键词：肺癌A549细胞凋亡
- 睾丸内胰岛移植对CD4^+ CD25^+调节性T细胞分布的影响
- 2008年
- 背景:CD4+CD25+调节性T细胞是维持机体免疫耐受的重要调控者,参与了多种移植免疫耐受的诱导。目的:拟观察小鼠睾丸内胰岛移植后CD4+CD25+调节性T细胞分布的特点。设计、时间及地点:观察对照动物实验,2007-04/2008-01在江西省实验动物中心完成。材料:成年Balb/c小鼠。方法:分离小鼠胰岛细胞,采用胰管内注射胶原酶水浴消化及Ficoll400不连续密度梯度离心法纯化,以双硫腙染色,计算胰岛细胞纯度,以体外葡萄糖刺激胰岛素分泌试验判定胰岛细胞功能。将胰岛移植至小鼠睾丸或肾包膜下,每只移植300～400个胰岛。在胰岛移植24h后麻醉处死小鼠,取脾脏、睾丸及淋巴结,制成细胞悬液,免疫磁珠法分离CD4+CD25+T细胞,通过流式细胞仪分析计数。主要观察指标:胰岛细胞的纯度及功能,CD4+CD25+调节性T细胞的分布。结果:纯化后每只胰腺获得(478±53)个胰岛细胞,纯度为(81.5±12.3)%,纯化后细胞形态完好,活度大于90%。睾丸内胰岛移植时,睾丸、淋巴结及脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞均显著增多(P<0.05～0.01)。结论:睾丸内胰岛移植能明显上调睾丸、淋巴结及脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量。
- 许宝华万福生李华刘丽乔戴振华
- 关键词：胰岛移植CD4^+CD25^+T细胞睾丸免疫赦免
- mTOR抑制剂抗动脉粥样硬化的研究进展被引量：3
- 2017年
- 雷帕霉素靶蛋白(m TOR)是哺乳动物细胞中的Ser/Thr激酶,存在m TORC1和m TORC2两种复合体,调控细胞增殖、迁移及血管生成。大环内酯类免疫抑制剂雷帕霉素(RAPA)及其衍生物(rapalogs)可抑制m TORC1的功能,减缓动脉粥样硬化(AS)的发生发展。然而长期应用rapalogs会导致m TORC1抵抗及m TORC2抑制,产生血脂异常等。临床上采取联合用药、间歇性给药或低剂量给药等措施应对。
- 刘丽乔王群
- 关键词：动脉粥样硬化雷帕霉素靶蛋白雷帕霉素
- 川芎嗪对严重烧伤大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:观察川芎嗪(TMP)对烧伤后大鼠心肌细胞凋亡的影响及初步机制探讨。方法选健康Wistar大鼠50只,随机分为5组,对照组、烧伤组(即B组,造成30%TBSAⅢ度烧伤)、烧伤+TMP组(B+TMP组,烫伤后即刻腹腔注射TMP,20 mg/kg)、烧伤+SB202190组(B+SB组,烫伤后立即注射SB202190,10 mg/kg)及烧伤+TMP+SB202190组(B+TMP+SB组)。放射免疫法测定TNFα含量,末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞、RT-PCR,免疫组化分析心肌Fas、caspase-8、Bcl-2和Bax基因表达,荧光分析法测定Caspase-3活性。结果与对照组比较,B组大鼠心肌细胞凋亡指数(17.46±2.45),心肌中TNFα含量,Fas、caspase-8和Bax蛋白水平及caspase-3活性均显著性升高,但Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01)。B+TMP组大鼠心肌TNFα含量、心肌细胞凋亡指数(4.15±0.41),心肌Fas、caspase-8和Bax表达水平及caspase-3活性均显著性低于B组,而Bcl-2蛋白表达水平则显著高于B组(P<0.01)。结论TMP对烧伤后心肌细胞凋亡有较好的抑制作用,其机制可能是TMP通过降低TNFα的生成及调节凋亡相关基因的表达。
- 刘丽乔章洁杨晓红李国辉万福生
- 关键词：川芎嗪烧伤信号转导心肌
- 牛磺酸通过上调MST1蛋白表达诱导宫颈癌细胞凋亡被引量：4
- 2018年
- 为观察牛磺酸(Tau)对宫颈癌细胞凋亡的诱导作用及初步机制。以人宫颈癌细胞系SiHa细胞为对象,MTT比色法检测细胞增殖活性,将pEGFP-N1-MST1重组质粒转染SiHa细胞,流式细胞术检测细胞凋亡及Western blot检测细胞中MST1,Bcl-2及Bax蛋白水平。结果显示:Tau能抑制SiHa细胞增殖并诱导其凋亡;上调SiHa细胞MST1及Bax蛋白表达(P<0.01),下调Bcl-2表达水平(P<0.01),且MST1过表达能增强Tau对凋亡的诱导作用(P<0.01)。结果表明牛磺酸通过上调MST1蛋白表达,进而引起Bax蛋白表达上调和Bcl-2蛋白下调,诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡。
- 李华阮雯静刘丽乔朱伟锋万慧芳余乐涵万福生
- 关键词：宫颈癌牛磺酸
- 白藜芦醇靶向mTORC2/Rictor抑制HUVECs的增殖迁移及管腔形成
- 2018年
- 目的探讨白藜芦醇对腺病毒介导的Rictor基因转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的增殖、迁移及管腔形成的影响。方法将PCR扩增得到的目的基因Rictor定向克隆入GV314载体获得重组质粒,经Ad Max包装系统与辅助包装质粒在HEK 293T细胞中重组构建Rictor过表达腺病毒载体(Ad-Rictor),不含目的基因的Ad-Null为阴性对照组。分离培养HUVECs后分别用Ad-Rictor及Ad-Null重组腺病毒感染细胞,另设空白对照组及白藜芦醇干预组Ad-Rictor+Res。感染后荧光显微镜及Western blot检测重组蛋白表达;CCK8、划痕实验和血管形成实验观察HUVECs增殖、迁移及血管形成能力。结果重组腺病毒Ad-Rictor及Ad-Null构建成功。与对照组相比,Ad-Rictor感染HUVECs显著上调基因Rictor的表达,提高了HUVECs的增殖活力,迁移和体外管腔形成能力(P<0.05);白藜芦醇干预显著抑制了Rictor过表达情况下HUVECs的增殖、迁移和体外管腔形成(P<0.05)。结论白藜芦醇可以靶向mTORC2/Rictor抑制人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及管腔形成。
- 李明珠刘丽乔刘卓琦王群
- 关键词：白藜芦醇RICTOR
- 肼苯哒嗪对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231雌激素受体α去甲基化的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨肼苯哒嗪对雌激素受体(ER)α阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 ERα基因启动子区CpG岛DNA甲基化的影响。方法体外细胞培养,按药物浓度分为4组:分别用0、5、10、20μmol/L的肼苯哒嗪作用ERα阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞96 h;按药物作用时间分为4组:分别于0、72、96、120 h 10μmol/L肼苯哒嗪作用ERα阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,倒置光学显微镜下观察肼苯哒嗪对细胞生长的影响。各组提取MDA-MB-231细胞总RNA,用RT-PCR及图像分析检测肼苯哒嗪对MDA-MB-231细胞ERαmRNA表达的影响;提取MDA-MB-231细胞基因组DNA,纯化、修饰后用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测乳腺癌细胞株MDA-MB-231 ERα基因启动子区CpG岛DNA甲基化状态。结果与对照组比较,5、10、20μmol/L肼苯哒嗪组ER/β-actin光密度积分值比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);72、96、120 h 10μmol/L肼苯哒嗪组ER/β-actin光密度积分值比值均明显升高(P<0.05或P<0.01)。5μmol/L肼苯哒嗪作用120 h后ERα基因呈部分去甲基化状态,而经10μmol/L肼苯哒嗪作用120 h后的ERα基因呈完全去甲基化状态。结论肼苯哒嗪可以逆转ERα阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 ERα基因启动子区CpG岛DNA甲基化状态,使沉默基因重新表达。
- 任香罗达亚刘丽乔付晶晶龚慧万福生
- 关键词：肼苯哒嗪雌激素受体ΑDNA甲基化
- 茶多糖对小鼠肠道健康及免疫调节功能的影响被引量：26
- 2017年
- 本实验以从江西婺源绿茶中提取的茶多糖(tea polysaccharides,TPS)为研究材料,研究不同剂量TPS对正常小鼠肠道健康及免疫调节功能的影响。实验小鼠随机分为正常组和低、中、高剂量TPS干预组。TPS干预21 d后,收集小鼠腹腔巨噬细胞,进行中性红吞噬实验检测腹腔巨噬细胞的吞噬能力,解剖获取小鼠脾脏、胸腺后称其质量并计算脾指数和胸腺指数。气相色谱法检测小鼠结肠内容物中短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)的含量;靛酚蓝比色法测定结肠内容物中氨含量;p H计检测结肠内容物p H值;恒质量法检测结肠内容物含水量。结果显示:高、中、低剂量TPS干预组的小鼠免疫器官指数均显著增大,腹腔巨噬细胞吞噬能力呈剂量依赖性增强,结肠内容物的乙酸,丙酸和正丁酸的含量升高,而异丁酸、正戊酸、异戊酸的含量无明显变化;结肠内容物中氨含量下降,结肠内容物p H值下降,含水量升高。实验结果提示TPS具免疫调节功能及促进小鼠肠道健康的作用。
- 李海珊刘丽乔聂少平
- 关键词：茶多糖免疫调节肠道健康
- 川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察川芎嗪对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制。方法采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型。以TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase-8及Caspase-3蛋白表达变化。荧光分析法测定Caspase-3活性。结果凋亡组(心肌缺血1h,再灌注24h)心肌细胞凋亡指数为16.3±4.52,较对照组(0.43±0.04)有显著性升高,Fas/FasL及Caspase-3蛋白水平也均显著高于正常对照组(P<0.05)。川芎嗪保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL、Caspase-3蛋白水平及Caspase-3活性均显著性低于凋亡组。结论川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的保护作用,其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关。
- 章洁刘丽乔余乐涵赵小曼李华万福生
- 关键词：川芎嗪细胞凋亡基因表达信号转导心肌
