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肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：22: 2006年; 目的:探讨肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。方法:健康新西兰大白兔30只,随机分为3组(每组10只):对照组(Con)、心肌缺血后处理组(M IP)和肢体缺血后处理组(LIP)。缺血前、缺血后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)含量;实验结束后,测心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:M IP和LIP组心肌梗死面积均明显低于Con组(P<0.01);再灌注180 m in末血浆CK活性检测证实心肌梗死面积的这种差异;M IP和LIP组再灌注180 m in末MDA含量明显低于Con组(P<0.01);M IP和LIP组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性(U/100 g)均明显轻于Con组(P<0.01)。结论:心肌缺血再灌注前肢体短暂缺血具有显著的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心脏保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。; 李春梅张兴华马晓静罗曼刘旭杰王国栋; 关键词：缺血后处理再灌注损伤活性氧

64层螺旋CT检测冠状动脉钙化及血管重建与冠心病: [研究背景及意义]：冠心病的基本病理特征是冠状动脉粥样硬化斑块形成。冠状动脉钙化是指发生在冠状动脉粥样硬化处的钙沉积现象，是冠状动脉粥样硬化的重要标志。冠心病的早期诊断一直是临床重要课题。冠状动脉造影由于可以直接判断血管...; 刘旭杰; 关键词：冠状动脉钙化 64层螺旋CT 冠心病; 文献传递

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后新生内膜的影响被引量：5: 2007年; 目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和作用机制。方法:37只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氯吡格雷组及阿托伐他汀组。高脂喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型。检测血脂和高敏C反应蛋白(hsCRP)。12周后观察动脉病理组织学改变并测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达,免疫组化测定凋亡基因Bcl-2和Bax的表达。结果:①模型组血清hs-CRP、髂动脉内膜厚度和面积、PDGFmRNA、凋亡基因Bcl-2/Bax比值较正常组显著增加(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组血清hs-CRP、内膜厚度与面积、PDGFmRNA的表达、Bcl-2/Bax的比值小于模型组(P<0.05,P<0.01),血脂水平和模型组无明显差异;③氯吡格雷对上述指标的改变与阿托伐他汀无显著差异。结论:氯吡格雷降低炎症反应、抑制PDGFmRNA表达、促进细胞凋亡,减轻高脂和球囊损伤后动脉内膜增殖。; 任宏生朱兴雷张兴华楮熙宋尚名鹿克风李春梅刘旭杰苑海涛; 关键词：氯吡格雷炎症血小板源性生长因子动脉硬化

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响被引量：1: 2006年; 目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响。方法:37只新西兰兔随机分为正常组(n=7)、模型组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10)。后3组通过高胆固醇喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉硬化模型。用生物化学技术检测血管成形术前后血清内皮素、一氧化氮浓度;用光镜、扫描电镜、透射电镜观察髂动脉损伤术后8周血管病理形态学改变并测量动脉内膜、中膜厚度和面积;用原位杂交技术检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达。结果:①与模型组相比,氯吡格雷组和阿托伐他汀组血清内皮素浓度均降低,一氧化氮浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组和阿托伐他汀组动脉内膜厚度与内膜/中膜厚度比显著减少(P<0.05),内膜面积与内膜/中膜面积比明显减少(P<0.05);③PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05);④透射电镜见模型组血管损伤段平滑肌细胞胞体肥大,核增大,胞浆内线粒体、粗面内质网增加,胞内吞噬大量脂滴,呈“合成型”改变。氯吡格雷组和阿托伐他汀组增生的平滑肌细胞胞体及核较小,胞浆内粗面内质网、线粒体较少,胞内吞噬的脂滴较少,接近“收缩型”改变。扫描电镜示模型组内皮细胞排列紊乱,细胞连接破坏,有大量血小板和蛋白颗粒粘附;氯吡格雷组和阿托伐他汀组内皮细胞排列趋于正常,细胞连接恢复,血小板粘附少。结论:氯吡格雷能保护血管内皮功能,减轻球囊损伤后PDGF表达,抑制平滑肌细胞增殖和血管内膜增生,预防动脉粥样硬化的形成和发展。; 任宏生朱兴雷张兴华褚熙宋尚名鹿克风李春梅刘旭杰苑海涛; 关键词：氯吡格雷髂动脉血小板源性生长因子

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究被引量：4: 2006年; 目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P<0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P<0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。; 任宏生朱兴雷张兴华楮熙宋尚名鹿克风李春梅刘旭杰苑海涛; 关键词：冠状动脉硬化血小板聚集抑制剂血小板源性生长因子血管内膜

远隔预处理和后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用被引量：6: 2006年; 目的探讨远隔预处理和后处理是否具有减轻兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法新西兰大白兔40只,随机平均分为4组:对照组、心肌缺血预处理组、肢体缺血预处理组和肢体缺血后处理组,分组进行干预。测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性及心肌梗死面积并检测组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、肢体缺血预处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积、再灌注末MDA活性、缺血组织MPO活性均明显低于对照组(均P<0.01)。结论远隔预处理和后处理均有显著的心脏保护作用,其作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。; 李春梅张兴华马晓静罗曼刘旭杰王国栋; 关键词：缺血再灌注损伤氧自由基

青年冠心病研究进展被引量：13: 2006年; 冠心病已经成为危害全人类健康的常见病及多发病,并且发病年龄越来越年轻。青年冠心病与老年冠心病不同,有自己的特点。国外关于它的研究相对较多,而国内相关报道较少。现就青年冠心病的危险因素,易感基因以及干细胞移植治疗方面的进展作一综述。; 刘旭杰张兴华; 关键词：青年冠心病易感基因干细胞移植

冠状动脉钙化研究进展被引量：6: 2007年; 冠状动脉钙化越来越受到重视,发现钙化即意味着亚临床动脉粥样硬化的存在,而动脉硬化不一定都有钙化。通常钙化越严重,冠脉管腔狭窄程度也就越高。但有时二者却缺乏很好的相关性。现就冠脉钙化的发生机制,冠脉钙化及积分与冠心病及其严重程度的关系,冠脉钙化检测方法及积分,血管重构在严重的冠脉钙化却没有明显的管腔狭窄中的作用等方面做一综述。; 刘旭杰张兴华; 关键词：冠状动脉钙化冠心病血管重构

青年冠心病患者心血管病危险因素与冠状动脉病变程度的相关性分析被引量：3: 2007年; 目的探讨青年冠心病患者心血管疾病危险因素与冠状动脉(冠脉)造影病变程度相关性。方法疑似青年冠心病患者(≤45岁)行冠脉造影住院病例91例,经冠脉造影确诊冠心病患者67例,排除冠心病患者24例。冠脉造影病变程度由病变支数和病变Gensini总积分表示。危险因素包括性别、高血压病、吸烟、饮酒、2型糖尿病、血脂异常、肥胖。采用单因素和多因素分析。结果(1)单因素分析显示,在病变程度不同的各组间比较,随各组中存在单个危险因素病例百分率的增加,冠脉造影病变支数和病变Gensini总积分随之增加。(2)多因素Logistic回归分析(前进法)显示,高LDL-C为冠脉造影诊断冠心病最显著的独立相关危险因素,其他危险因素依次为男性、吸烟、高血压病、2型糖尿病、低HDL-C、肥胖和饮酒。结论高LDL-C是冠脉造影诊断冠心病最显著的独立相关危险因素,但其他危险因素如男性、吸烟、饮酒、2型糖尿病、低HDL-C、高血压病和肥胖亦不可忽视,各危险因素在不同性别中危险程度有所不同。; 刘雪飞张兴华刘旭杰李春梅王国栋; 关键词：青年冠心病冠状血管造影术

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刘旭杰

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