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刘石平: 作品数：94 被引量：488H指数：12; 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>; 发文基金：卫生部临床学科重点项目国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>; 相关领域：医药卫生一般工业技术电气工程更多>>

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女性甲状旁腺激素和骨密度的关系被引量：7: 2005年; 单鹏飞伍贤平廖二元张红罗湘杭曹行之谢辉刘石平; 关键词：PTH 甲状旁腺激素骨密度 BMD 成骨细胞女性

酰基化Ghrelin在体外拮抗巨噬细胞介导的炎症反应对胰岛β细胞功能影响的研究被引量：3: 2015年; 目的采用Transwell小室构建的小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264.7共培养系统,探讨酰基化Ghrelin能否保护胰岛!细胞免遭巨噬细胞介导的炎症损伤。方法实验分为单独RAW264.7巨噬细胞组、单独MIN6胰岛细胞组、共培养组和Ghrelin干预组。RT-PCR和Western blot检测巨噬细胞上Toll样受体4(TLR4)和脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的表达;ELISA检测细胞上清液IL-1β、TNF-α的浓度,以及葡萄糖刺激后MIN6细胞上清液的胰岛素浓度。结果 (1)共培养系统中,巨噬细胞TLR4[mRNA及蛋白水平分别为(1.35±0.13),(0.93±0.03)],A-FABP[(1.99±0.10)vs(0.91±0.01)]的表达],细胞上清液IL-1β[(10.47±1.11)pg/ml]、TNF-α[(917.54±9.09)pg/ml]蛋白水平较单独RAW264.7巨噬细胞组高(P<0.05);(2)高糖刺激下,共培养系统中胰岛β细胞的胰岛素分泌水平较单独MIN6胰岛细胞组低(P<0.05);(3)与共培养组比较,酰基化Ghrelin干预后共培养,巨噬细胞TLR4表达水平和TNF-α均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,但胰岛β细胞的胰岛素分泌水平与共培养组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论巨噬细胞与胰岛β细胞共培养后,炎症通路活化,炎症因子释放,胰岛β细胞的胰岛素分泌功能受损;酰基化Ghrelin可剂量依赖性削弱巨噬细胞和胰岛β细胞共培养后炎症通路的活化和炎症因子的释放,但不能完全阻止胰岛β细胞胰岛素分泌功能的降低。; 刘石平刘洋贺利宁肖扬周智广; 关键词：GHRELIN 共同培养技术胰岛细胞巨噬细胞

甲状旁腺激素对成人成骨细胞护骨素和护骨素配体及其相关因子的调节被引量：2: 2004年; 目的 :探讨甲状旁腺激素 (PTH)调节骨吸收作用的途径和机制。方法 :观察PTH对人成骨细胞(HOB)表达护骨素 (OPG)、护骨素配体 (OPGL)及其相关因子 ,如肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体 (TRAIL)、巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF)的影响 ,用RT PCR法检测OPG ,OPGL ,TRAIL及M CSF基因表达情况 ,用Westernblotting分析法检测OPG和OPGL蛋白表达情况。结果 :PTH下调HOB细胞中OPG的表达 ,上调OPGL ,M CSF及TRAIL的表达。结论 :PTH通过降低成骨细胞中OPG与OPGL的比值 ,增加M CSF和TRAIL的表达 ,促进破骨细胞生成、活化。; 苏欣廖二元彭健刘石平戴如春; 关键词：护骨素 M-CSF 甲状旁腺激素人成骨细胞

女性护骨素基因启动子区G209A与T245G多态性和骨密度及骨转换的关系被引量：6: 2007年; 研究护骨素基因启动子区G209A与T245G多态性和女性骨密度及骨转换生化指标的关系,结果显示G209A与T245G多态性和骨密度及骨转换生化指标无关。; 单鹏飞伍贤平张红罗湘杭曹行之刘石平谢辉陈志衡钟妮廖二元; 关键词：护骨素骨密度骨转换

从血管内皮损伤探讨是否存在健康的肥胖人群被引量：3: 2015年; 目的探讨肥胖人群是否存在健康肥胖亚型.方法受试者分为体重正常代谢正常（NMN）组40例、肥胖代谢正常（OMN）组36例及肥胖代谢紊乱（OMA）组40例.测量身高、体重、腰围、臀围和血压等人体学参数;检测血糖、血脂、胰岛素、高敏C反应蛋白（hs-CRP）等生化指标;用双能X线吸收法（DXA）测量体脂分布;用ELISA测量内皮细胞损伤标志物血清血管性假血友病因子（von Willebrand Factor,vWF）,比较NMN、OMN及OMA组之间血管内皮损伤的差异.结果血清vWF浓度,OMN和OMA组分别为（733.6±86.2）U/L和（809.2±46.3）U/L,均高于NMN组的（466.9 ±65.3）U/L,P＜0.05;OMA组高于OMN组,P＜0.05.腰部脂肪含量百分比（AFM％）、BMI、腰围身高比（WHtR）、腰围、hs-CRP、体重、臀围及躯干脂肪含量占躯干重量的百分比（TFM％）几个因素中,血清vWF的主要影响因素为AFM％、BMI和hs-CRP.结论（1）成人肥胖人群即使无代谢紊乱,其内皮细胞也已出现损伤,不存在健康的肥胖人群;（2）成人血管内皮细胞损伤的影响因素为AFM％、BMI和hs-CRP.; 严款杨晓洁姚晓红黄干周智广刘石平; 关键词：肥胖症内皮细胞 WILLEBRAND因子

成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系被引量：6: 2013年; 目的探讨成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系。方法纳入2012年2—11月在中南大学湘雅二医院的成年体检人群共174例，采集人体学参数，进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验（IRT）并检测血生化指标，采用双能X线吸收法（DEXA）测量体脂分布。结果受试者的躯干／全身脂肪比（T／B）、腰／臀部脂肪比（A／G）与血压、血脂、血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）呈正相关。与代谢正常组比较，代谢紊乱组的体质指数（BMI）、腰围、腰臀比、腰围／身高比（WHtR）、T／B、A／G均高（均P〈0．05）。多元逐步回归分析显示，lnHOMA—IR的主要影响因素为BMI（B=0．36，P=0．000）和T／B（p=0．19，P=0．033）；稳态模型胰岛β细胞的自然对数（1nHOMA—β）的主要影响因素为臀部脂肪含量（B=0．31，P=0．000）。Logistic回归分析提示，腰部脂肪含量增加（OR=3．01，95％CI1．86—8．17）和A／G增加（OR=2．71，95％CI1．75—6．56）分别是发生高血糖、血脂异常的危险因素。结论躯干及腰部脂肪含量增加可促进胰岛素抵抗、代谢紊乱。躯干及臀部脂肪含量分别是胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的主要影响因素。腰部脂肪含量是糖脂代谢异常的主要危险因素。; 杨晓洁姚晓红严款黄千周智广陈妙娇伍贤平刘石平; 关键词：体脂分布代谢疾病胰岛素抗药性胰岛Β细胞功能

西格列汀对初治2型糖尿病患者胰岛素敏感性及胰岛α和β细胞功能的影响被引量：34: 2020年; 目的探讨西格列汀对初治2型糖尿病患者血糖控制、胰岛素敏感性、胰岛α和β细胞功能的影响。方法选取2012年10月至2014年11月来自全国9家医院就诊的2型糖尿病患者84例,患者病程<3年,未曾使用降糖药物治疗,空腹血糖(FPG)<10.0 mmol/L。纳入患者接受12周的西格列汀治疗。治疗前后采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估胰岛素敏感性改善情况。以标准餐试验检测早相胰岛素分泌和胰高血糖素分泌变化以评估胰岛β细胞和α细胞功能改变。采用配对t检验或非参数检验比较治疗前后的差异,采用多因素回归分析评价相关性。结果患者经西格列汀治疗12周后,糖化血红蛋白(HbA1c)为(6.63±0.58)%,较基线值(7.70±1.22)%下降了(1.08±0.13)%,差异有统计学意义(t=-8.12,P<0.01);空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)分别为(6.33±0.92)、(8.44±1.62)mmol/L,比基线的(7.71±1.70)、(13.27±2.74)mmol/L明显降低,差异均有统计学意义(t值分别为^-11.01、^-11.41,均P<0.01)。经过12周治疗,钳夹技术测定的葡萄糖输注率(GIR)明显升高,由治疗前的4.39(3.34,5.82)mg·kg^-1·min^-1升至5.71(4.34,6.48)mg·kg^-1·min^-1;早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)由2.42(1.09,4.42)mU/mmol升至5.17(3.44,8.56)mU/mmol;胰岛素分泌曲线下面积也较治疗前升高,上述3个参数的差异均有统计学意义(P均<0.05)。但治疗前后胰高血糖素曲线下面积差异无统计学意义(P>0.05)。多因素回归分析显示,治疗12周后血糖结局与基线HbA1c水平呈正相关(β=0.192,P=0.001),与基线胰岛素敏感性指数呈负相关(β=-0.070,P=0.03)。结论西格列汀治疗12周可使2型糖尿病患者HbA1c降低,不仅显著改善了胰岛β细胞功能,而且改善了其胰岛素敏感性。; 王慧邝建罗涌杨刚毅高政南董爱梅徐明彤张帆刘石平钱鑫陈燕燕李光伟; 关键词：胰岛素敏感性葡萄糖钳夹技术胰岛素分泌

运动及热量限制改变高脂喂养小鼠的免疫系统: 2013年; 肥胖发生时，脂肪细胞增大，脂肪组织中的固有免疫细胞成为促炎症反应介质的一种重曼来源。已知运动及热量限制是阻止体重增加的两种重要的、非药物性途径。到同前为止，运动和热量限制对肥胖个体脂肪组织免疫细胞的作用，特别是高脂饮食时，还研究得很少。; 刘洋(摘译)刘石平; 关键词：热量限制免疫系统高脂喂养小鼠脂肪组织反应介质

胫骨定量超声和双能X线吸收法测量1596例女性骨密度的比较被引量：4: 2005年; 目的评价胫骨定量超声（QUS）和双能X线吸收法（DXA）在骨密度（BMD）测量和骨质疏松（OP）诊断中的一致性。方法用胫骨QUS测量1596例健康女性的胫骨超声传播速率（SOS），同时用DXA测量受试者腰椎后前位和侧位、髋部和前臂BMD。结果胫骨SOS与DXA测量的各部位BMD均有良好的相关性（P=0．000）。QUS与DXA测量各部位诊断OP的齐同率为（47．9±26．4）％。QUS对OP的检出率在60岁以上女性与DXA测量腰椎整体体积BMD和前臂多数区域BMD对OP的检出率差异无统计学意义。DXA与QUS测量诊断OP的齐同率以在前臂各区最高（61．6％-100．0％），股骨颈最低（12．6％-20．5％）。结论胫骨QUS与DXA的骨密度检查有较好的相关性，可作为BMD测量法的互补手段和骨质疏松的一种筛查方法；胫骨QUS可能更适合于年龄相对较大（60岁以上）的女性。; 刘石平廖二元伍贤平苏欣邓小戈彭健; 关键词：双能X线吸收法骨密度骨密度检查健康女性 QUS

Ghrelin对棕榈酸诱导的THP-1巨噬细胞上TLR4/NF-κB信号通路活化的作用被引量：3: 2012年; 目的探讨酰基化Ghrelin对棕榈酸(PA)诱导的人源单核巨噬细胞(THP-1巨噬细胞)上TLR4-NF-κB信号通路的作用。方法用不同浓度的PA孵育THP-1巨噬细胞株12h;用不同浓度的酰基化Ghrelin孵育THP-1巨噬细胞株4h后,再加入PA(200μmol/L)孵育12h。用实时定量PCR检测THP-1巨噬细胞上TLR4mRNA的表达水平;用Western印记检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平;用ELISA方法检测细胞上清液中IL-1β和TNF-α的浓度。结果与对照组比较,PA呈剂量依赖性增强THP-1巨噬细胞TLR4mRNA和蛋白的表达水平,以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平和分泌TNF-α、IL-1β的能力(P均<0.05)。与PA(200μmol/L)组比较,酰基化Ghrelin呈剂量依赖性抑制THP-1巨噬细胞TLR4mRNA(P均<0.05)、TLR4蛋白和NF-κB p65磷酸化蛋白的水平(P均<0.01),以及降低THP-1巨噬细胞分泌TNF-α水平(P均<0.05)和IL-1β的水平(P均<0.01)。结论PA可剂量依赖性诱导THP-1巨噬细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化;酰基化Ghrelin可剂量依赖性抑制PA诱导的THP-1巨噬细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化。; 李欣颖刘石平姚岚肖扬李卉周智广; 关键词：GHRELIN 棕榈酸 TOLL样受体

刘石平

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