华东
- 作品数：184 被引量：533H指数：10
- 供职机构：江南大学附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金无锡市社会发展科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程理学农业科学更多>>
- DRR1在人脑胶质瘤中的表达及意义
- 2013年
- 目的:探讨DRR1基因在胶质瘤患者组织标本中的表达及其临床意义。方法:免疫组化检测57例胶质瘤患者中DRR1的表达,SPSS软件检测DRR1表达与胶质瘤患者年龄、性别及病理分期的关系。结果:DRR1在胶质瘤患者中的表达阳性率为87.7%,其表达与病理分期显著相关(P<0.05),病理分期越高,DRR1表达越高。其与年龄(P>0.05)、性别(P>0.05)无显著相关性。结论:DRR1基因表达与脑胶质瘤病理分期显著相关,或可成为脑胶质瘤新的分子靶标。
- 刘劝赵兴宇白瑞珍秦艳华东
- 关键词：胶质瘤免疫组化
- 人脐血CD56^+细胞毒性淋巴细胞的扩增研究被引量：2
- 2004年
- 目的:从人脐血单个核细胞(CBMC)中高效扩增CD56+细胞毒性淋巴细胞。方法:以干细胞生长培养基(SCGM)为基础培养基,设计不同浓度抗CD3单抗、IL鄄2的培养条件,从CBMC中诱导扩增CD56+细胞毒性淋巴细胞,用四甲基氮唑蓝(MTT)法检测其对肿瘤细胞株K562和Raji的杀伤活性,并与抗CD3单抗激活的杀伤细胞(CD3AK)、细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)进行比较。结果:在以SCGM为基础培养基时,CBMC经500ng/ml抗CD3单抗、500U/mlIL鄄2作用获得大量增殖,在12天时扩增(14.7±4.0)倍,(56.4±2.8)%为CD56+细胞,其中CD3-CD56+NK细胞和CD3+CD56+T细胞分别占细胞总数的(24.9±5.3)%和(30.0±4.7)%;在效/靶比10∶1时,对K562和Raji的杀伤率分别为80.5%和55.3%,均显著高于CD3AK和CIK细胞。结论:在抗CD3单抗和IL鄄2作用下可使用SCGM,获得以CD56+淋巴细胞为主的强细胞毒性免疫效应细胞,为进行肿瘤过继免疫治疗提供了一种简单的扩增脐血CD56+细胞毒性淋巴细胞的方法。
- 黄朝晖李莉华华东王金福
- 关键词：淋巴细胞脐血体外扩增细胞毒性
- p53基因第72密码子多态对胃癌辅助化疗预后的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究p53基因第72密码子多态(Arg72Pro)对接受5-氟尿嘧啶(5-FU)为基础辅助化疗胃癌患者预后的影响。方法根治术后胃癌患者110例,采用5-FU为基础的方案进行辅助化疗。采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)检测p53Arg72Pro基因多态。结果Arg/Arg、Arg/Pro和Pro/Pro基因型频率分别为22.7%、52.7%和24.5%。分别有55.5%和42.7%的患者出现复发和死亡。携带Pro/Pro基因型患者无复发生存率和总生存率均显著低于其它基因型患者(P<0.05)。Cox多因素分析结果显示,p53 Pro/Pro基因型是影响患者无复发生存和总生存的独立危险因素(P<0.05)。结论p53 Arg72Pro基因多态是接受5-FU为基础方案辅助化疗胃癌患者的独立预后因子。
- 黄朝晖华东李莉华刘志辉宋明旭周希科
- 关键词：胃癌化学治疗多态性P53基因
- 血清标志物对晚期胃癌化疗疗效的预测价值被引量：2
- 2010年
- 目的探索晚期胃癌患者血清中可以预测化疗疗效的标志物。方法共选取42例初治晚期胃腺癌患者,采用DCF方案(多西他赛+顺铂+氟尿嘧啶)一线化疗。于治疗开始前以及每2周期结束后抽取外周静脉血,直至出现进展或不可耐受的副反应。ELISA法检测患者血清中人富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)、Dickkopf1(DKK-1)以及人血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平。结果血清中SPARC蛋白的差异表达出现在敏感组和原发耐药组患者间,VEGF蛋白的差异表达出现在敏感组患者化疗前后以及原发耐药患者化疗前后。各组间未观察到DKK-1水平的显著差异。结论胃癌患者血清中SPARC水平可以作为DCF方案化疗疗效的预测指标,VEGF水平的变化与化疗疗效有关。
- 王腾华东郁皓刘爱宁高翔
- 关键词：胃癌化学治疗SPARCDKK-1
- 应用比较基因组杂交检测肺癌染色体异常
- 2011年
- 目的探讨染色体异常在肺癌发生和发展中的可能作用。方法采用比较基因组杂交（CGH）技术分析了17例原发性肺癌新鲜组织的染色体异常。结果17例肺癌组织均检出染色体畸变（扩增和／或缺失），而且每个病例涉及多条染色体畸变。非小细胞肺癌（NSCLC）的染色体扩增和缺失平均发生率（7处／例和4．8处／例）与小细胞肺癌（SCLC）（8．4处／例和9．6处／例）差异无统计学意义，但NSCLC与SCLC的染色体扩增和缺失的发生部位及其频率有所不同，NSCLC染色体3q24—28和11q13的扩增的频率（58．3％和58．3％）显著高于SCLC（0％和0％）（P〈0．05）。结论NSCLC和SCLC在发生和发展过程中都涉及多部位染色体（多基因）异常，NSCLC与SCLC染色体扩增和缺失的发生部位及其频率有所不同可能是导致两者不同生物学特性的基础。
- 张茹霞陶敏李健勇段卫明潘金兰薛永权华东
- 关键词：核酸杂交染色体畸变
- 小分子酪氨酸激酶抑制剂和培美曲塞二钠互为二三线治疗晚期肺腺癌的临床研究被引量：6
- 2012年
- 目的比较晚期肺腺癌患者采用表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）和培美曲塞互为二、三线治疗是否存在优先顺序。方法回顾性分析标准一线治疗失败的83例晚期肺腺癌患者的临床资料，并分为A组（45例）和B组（38例）。A组患者在接受EGFR-TKIs二线治疗失败后接受培美曲塞三线治疗，B组患者在接受培美曲塞二线治疗失败后接受EGFR-TKIs三线治疗。结果A组和B组患者二线治疗后的PFS分别为8．05个月（95％C15．90-10．20个月）和4．20个月（95％CI3．33-5．06个月，P=0．001），吸烟和不吸烟患者二线治疗后的PFS分别为3．69个月（95％CU5．00-7．59个月）和7．12个月（95％C15．51-8．38个月，P=0．007），男性患者和女性患者二线治疗后的PFS分别为5．56个月（95％C14．02-7．10个月）和6．85个月（95％CI4．98-7．58个月，P=0．279）。A组和B组患者三线治疗后的PFS分别为6．88个月（95％CI5．07-8．69个月）和7．60个月（95％CI5．59-9．12个月，P=0．899），吸烟和不吸烟患者三线治疗后的PFS分别为4．95个月（95％C12．83-7．05个月）和8．49个月（95％C16．27-10．76个月，P=0．050），男性患者与女性患者三线治疗后的PFS分别为5．96个月（95％C14．02-7．91个月）和8．38个月（95％CI5．68-11．07个月，P：0．176）。A组和B组患者的MST分别为23．60个月（95％C119．23-28．00个月）和15．58个月（95％CI11．85-19．32个月，P=0．021），吸烟和不吸烟患者的MST分别为11．99个月（95％CI8．55-15．49个月）和23．18个月（95％CI19．33-27．02个月，P=0．001），男性患者与女性患者的MST分别为17．40个月（95％CI13．19-21．61个月）和22．74个月（95％CI18．29-27．19个月，P=0．111）。结论一线治疗失败的晚期肺腺癌患者，EGFR-TKIs二线治疗失败后选择培美曲塞三线治疗较培美曲塞二线治疗失败后选择EGFR-TKIs治疗更能
- 张茹霞蔡东焱洪婷婷吴小红华东
- 关键词：肺肿瘤药物疗法培美曲塞
- 低分子肝素对裸鼠原位胃癌生长及人端粒酶逆转录酶表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨低分子肝素(LMWH)的抗癌机制。方法应用原位移植方法建立裸鼠胃癌原位模型并随机分为4组各10只,术后1周5-氟尿嘧啶(5-Fu)组、对照组分别腹腔注射5-Fu30mg/kg及等量生理盐水,LMWH组皮下注射LMWH1500IU/kg),联合组按上述方法同时予5-Fu及LMWH,均为每周2次,共5周。第6周处死动物,测定裸鼠原位胃癌肿瘤体积、肿瘤增长抑制率(TGI),并采用RT-PCR法测定hTERT mRNA表达(OD值)。结果5-Fu组、LMWH组和联合组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),联合组体积显著小于5-Fu组(P<0.05);LMWH组和联合组hTERT mRNA表达量均显著低于对照组和5-Fu组低(P均<0.05)。结论LMWH可抑制裸鼠原位胃癌瘤体生长并与5-Fu有协同作用,其机制可能与降低肿瘤hTERT mRNA的表达有关。
- 陆守荣华东郁浩黄猛吴二斌马凤锦
- 关键词：低分子肝素裸鼠模型端粒酶逆转录酶
- 一种肿瘤科用放疗定位装置
- 本实用新型涉及一种肿瘤科用放疗定位装置，包括可相对运动的定位床和射线定位装置，所述射线定位装置包括支架，所述支架上通过转轴转动连接半圆形转架，半圆形转架上连接移动座，所述移动座上设置第一驱动电机，第一驱动电机设置导向轮，...
- 华东
- 文献传递
- 伊班膦酸对人肺癌细胞株A549生长及其对VEGF表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:观察伊班膦酸对人肺癌A549细胞株体外增殖抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度伊班膦酸对A549细胞的生长抑制作用;酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-PCR检测不同药物浓度下VEGF表达水平变化。结果:伊班膦酸对人肺癌细胞的生长抑制率随时间和浓度的增加呈明显的上升趋势,表现出一定的剂量时间依赖关系,差异有统计学意义;不同药物浓度作用后,A549细胞VEGF表达与对照组相比逐渐减少。结论:伊班膦酸能抑制A549细胞的生长增殖,抑制VEGF表达可能为其机制之一。
- 姚强华东魏巍
- 关键词：肺肿瘤A549细胞伊班膦酸血管内皮生长因子
- 血小板与过表达平足蛋白的乳腺成纤维在乳腺癌原位生长中的作用及其机制被引量：2
- 2018年
- 目的观察过表达平足蛋白（PDPN）的人乳腺成纤维细胞（HMF）在乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外成瘤中的作用，探讨降低外周血小板数对过表达PDPN的HMF（HMF-P）促进肿瘤生长作用的影响及其机制。方法构建PDPN真核表达质粒PDPN-pEGFP-LV5，慢病毒转染HMF构建HMF-P，观察HMF-P对裸鼠成瘤的促进作用。应用血小板去除抗体11300构建血小板减少症小鼠模型，观察血小板数降低后HMF-P促进肿瘤作用的变化，Westernblot检测肿瘤生长因子的表达变化。结果HMF-P＋MDA-MB-23l共注射组瘤体体积最大，达3．16cm^3，而HMF-4-MDA-MB-231和MDA-MB-231组瘤体体积分别为1．93、0．52cm^3。降低血小板数后HMF-P＋MDA-MB-231组瘤体体积降至1．03cm^3，而HMF＋MDA-MB-231组瘤体积变化不明显。Westernblot检测显示HMF-P＋MDA．MB．231组血小板源性生长因子D（PDGF-D）的表达增加，降低血小板数后其表达明显降低。结论HMF．P可以促进MDA-MB-231的成瘤作用，其可能的作用机制是PDPN与浸润血小板相互作用促进其活化并释放PDGF-D相关。降低外周血血小板数以减少血小板肿瘤浸润可以抑制HMF-P促进肿瘤生长的作用。
- 蔡东焱孟东李励琦华东
- 关键词：乳腺癌血小板
