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卜石

作品数:74 被引量:816H指数:15
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作者

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  • 2篇2003
  • 2篇2001
74 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
如何从基础胰岛素转为预混胰岛素治疗?
2011年
2型糖尿病是一种逐步进展的疾病。当一种或多种口服降糖药(OHA)治疗后血糖仍不能达标时,就需要启动胰岛素治疗。此时,OHA加基础胰岛素治疗是多数指南或共识所推荐的下一步选择,其使用特点是:在一种或多种OHA(例如胰岛素促泌剂、二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂等)的基础上,
卜石邢小燕
关键词:胰岛素治疗基础胰岛素Α-葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素促泌剂口服降糖药
三甲医院骨质疏松症患者应用双膦酸盐的疗程依从性调查
卜石陈盈婷邓昂朱海清王娜赵文惠邢小燕
肝酶异常与中国成人胰岛素抵抗和糖尿病患病相关被引量:9
2015年
目的 了解肝脏酶学异常与中国成人胰岛素抵抗、胰岛素分泌和2型糖尿病(T2DM)患病是否存在独立的相关关系.方法 研究人群来自2007年6月至2008年5月中国糖尿病和代谢综合征研究数据库,年龄≥20岁的中国成人共计16 035例(男6 611例,女9424例).受试者均测定身高、体重、腰围、血压、血脂谱、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT),并进行口服糖耐量试验,测定空腹和负荷后血糖和血清胰岛素.采用SUDAAN统计软件进行加权分析.结果 除糖尿病患病率不随AST水平升高外,糖尿病前期和糖尿病的患病率均随ALT、GGT水平升高而呈显著上升趋势(糖尿病患病率在ALT三分位组由低到高分别为5.1%、6.9%和12.7%,P<0.001).ALT和GGT从最低三分位到最高三分位,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著上升趋势(1.3、1.4和1.7,P<0.001),胰岛素敏感指数(Mutsuda ISI)呈显著下降趋势(8.8、7.9和6.7,P<0.001).ALT、AST和GGT水平与胰岛素分泌指数无明显关系.在分别进行的Logistic回归分析模型中,调整了年龄、性别、饮酒、体质指数、腰围后,显示ALT和GGT最高三分位组较最低三分位组患糖尿病前期的优势比(OR)分别为1.69(95%CI 1.27~ 2.26)和3.33(2.00~ 5.53),患糖尿病的OR值分别为2.70(1.87~ 3.90),1.99(1.05~ 3.77),但AST各组间糖尿病前期和糖尿病OR值无显著差异.结论 肝酶ALT和GGT异常与中国成年人胰岛素抵抗和糖尿病患病独立相关.
苏杰英杨兆军陆菊明贾伟平姬秋和单忠艳田浩明周智广陈丽萧建中卜石杨文英
关键词:糖尿病胰岛素抵抗
肝脏胰岛素抵抗与肝糖输出调控基因表达的关系被引量:39
2006年
目的观察高脂饮食饲养造成的肝脏胰岛素抵抗与肝糖输出有关的调控基因表达的关系。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为2组:正常饲养组(10例)和高脂饮食饲养组(10例)。饲养期间动态观察体重和空腹血糖变化趋势。饲养至28周实验终点时取空腹血测胰岛素和甘油三酯。采用肝脏对3H-2- 脱氧葡萄糖的摄取能力测定各组的肝脏胰岛素敏感性,用蒽酮法测定肝糖原含量,并用逆转录聚合酶链反应法分析糖异生和糖原合成关键酶肝脏磷酸烯丙醇羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶、糖原合成酶和PPAR γ协同刺激因子1 α的mRNA表达的变化。结果高脂饮食饲养大鼠出现明显腹型肥胖。血浆甘油三酯水平升高。饲养18周开始,高脂饮食组空腹血糖增加[正常饲养组(4.77±0.63)mmol/L,高脂饮食组[(5.45± 0.87)mmol/L,P<0.05],此差异持续到28周;肝脏3H-2-脱氧葡萄糖摄取率高脂饮食组较正常饲养组下降42.0%,肝糖原含量增加92.4%(P<0.01)l磷酸烯丙醇羧激酶mRNA增加41.5%,协同刺激因子1α mRNA增加30.8%(P<0.05)。结论长期高脂饮食诱导肝脏协同刺激因子1α和肝脏磷酸烯丙醇羧激酶基因表达,糖异生增加,同时肝糖分解不能相应受到抑制,导致肝糖输出增加及空腹血糖升高。
赵文惠萧建中杨文英王娜王昕陈晓平卜石
关键词:胰岛素抵抗糖原异生
792例非肿瘤糖尿病患者血清CA199水平影响因素分析
肖雪娜张金苹帅瑛卜石王昕邢小燕
吡格列酮和(或)生活方式宣教对非糖尿病的高甘油三酯血症人群胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响——脂毒性2年前瞻性干预研究;基础胰岛素或每日两次预混胰岛素联合口服降糖药治疗的疗效和安全性比较
目的:在有高甘油三酯(tg)血症的非糖尿病人群中进行生活方式宣教或生活方式宣教加口服胰岛素增敏剂吡格列酮干预2年,观察游离脂肪酸、胰岛素敏感性、胰岛功能、血糖的改变及相关心、脑血管疾病的危险因子(脂联素、tnf-α,尿微...
卜石
关键词:高甘油三酯血症吡格列酮胰岛素抵抗胰岛细胞
文献传递网络资源链接
外源性人胰岛素所致自身免疫性低血糖三例被引量:11
2013年
20世纪70年代,Hirata等[1]首先报告了从未使用过胰岛素的Graves病患者在使用甲巯咪唑时出现自发性低血糖,体内检测到高滴度的胰岛素抗体。其后随着此类病例报道不断增多,胰岛素自身免疫综合征(IAS)的概念被提出,即在某些特定人群,外源性因素,如含巯基药物,可诱导机体产生胰岛素抗体,这些抗体与内源性胰岛素结合使胰岛素生物学效应无法发挥,当这些抗体一胰岛素复合物短期内大量解离可导致一过性游离胰岛素水平增高,发生低血糖反应。
帅瑛卜石邢小燕萧建中
关键词:外源性因素人胰岛素自身免疫性低血糖胰岛素自身免疫综合征胰岛素抗体自发性低血糖
马来酸罗格列酮干预高脂饲养大鼠脂肪肝的研究被引量:15
2006年
目的观察高脂饲养所致正常SD大鼠脂肪肝与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮干预脂肪肝的效果。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为三组,每组各11只:正常饲养组(NC)、高脂饲养组(HF)、高脂+罗格列酮组(HF+Ros)。饲养8周后取空腹血测定血糖、脂联素,胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价,测定肝脏中TG含量,并对大鼠肝脏组织做HE染色。结果高脂饲养8周后,与NC组相比,HF组肝脏呈现明显脂肪肝,肝脏中TG明显增加达154·2%(NC组3·89mg/g,HF组9·89mg/g,P<0·01);与HF组相比,HF+Ros组肝脏中TG显著降低达46·6%(5·28mg/g,P<0·01),脂肪肝减轻。结论马来酸罗格列酮能明显改善高脂饲养大鼠的脂肪肝。
陈晓平杨文英萧建中潘琳卜石
关键词:脂肪肝罗格列酮
罗格列酮和二甲双胍对高脂饲养造成的胰岛素抵抗的影响被引量:74
2004年
目的 观察高脂饲养正常大鼠造成胰岛素抵抗 (IR)及不同药物干预的影响。方法将 8周龄雄性SD大鼠随机分为 4组 ,每组各 11只 :正常饲养组 (NC)、高脂饲养组 (HF)、高脂 +二甲双胍组 (HF +Met)、高脂 +罗格列酮组 (HF +Ros)。罗格列酮 3mg·kg-1·d-1或二甲双胍 30 0mg·kg-1·d-1剂量进行灌胃。饲养 8周时取空腹血测游离脂肪酸 (FFA)、甘油三酯 (TG)、脂联素等。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率 (GIR)来评价。结果 高脂饲养 8周后 ,与NC组相比 ,HF组呈现肥胖 ,血浆脂联素水平低 4 3 7% (P <0 0 1) ,GIR低 5 1 3% (P <0 0 1)。HF +Met组体重和TG均低于HF组 ,分别低 8 4 %和 4 0 5 % ,P值均 <0 0 1,GIR高5 8 9% (P <0 0 1)。HF +Ros组FFA和TG均显著低于HF组 ,分别低 2 5 3% (P <0 0 5 )和 5 4 0 %(P <0 0 1) ,血浆脂联素水平高 6 0 % (P <0 0 1) ,GIR高 14 9 6 % (P <0 0 1)。结论  (1)正常热量高脂饲养正常SD大鼠 8周可引起肥胖 ,血浆脂联素水平下降和胰岛素抵抗。 (2 )罗格列酮和二甲双胍均可显著改善高脂饲养引发的胰岛素抵抗。前者伴有显著血FFA、TG降低和脂联素升高 ,后者伴有体重及血TG降低。
陈晓平杨文英卜石萧建中刘雪莉王娜赵文惠
关键词:罗格列酮二甲双胍高脂饲养胰岛素抵抗药物治疗
老年2型糖尿病住院患者甲状腺功能异常发生状况及其影响因素的临床分析
目的 观察和分析老年2型糖尿病(T2DM)住院患者甲状腺功能异常发生状况及其影响因素.方法 通过甲状腺激素测定对2014年10月至2015年5月在中日友好医院内分泌科住院、既往无甲状腺病史的190例年龄≥60岁老年T2D...
王娜卜石赵文惠朱海清邢小燕
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