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叶翠芳: 作品数：31 被引量：61H指数：3; 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>

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利用显微互动系统在人体组织学实验教学中探索合作性学习模式: 2016年; 目的:探讨在组织学教学中如何利用显微互动设备进行合作性学习,评估学习效果。方法:将医学信息专业学生分为对照班和合作性学习实验班,课程结束后行切片考试及反馈。结果:与对照班相比,实验班成绩略高,不及格人数少,多数学生肯定合作性学习。结论:在组织学实验教学中引入合作性学习模式不影响知识掌握,且提高学生学习能力,值得推广。; 周琳叶翠芳彭挺李和王小丽; 关键词：合作性学习人体组织学实验课教学

组织学与胚胎学全英语教学实践: 顺应医学教育国际化趋势,我们进行组织学与胚胎学全英文教学实践活动已有八年。作为一门医学基础课程,组织学与胚胎学全英文教学改革之初也遇到教材、师资、授课方法等诸多困难,通过学校的政策扶持以及教研室全体教师的努力,目前组织学...; 周琳叶翠芳李宏莲刘胜洪李和; 关键词：组织学与胚胎学全英文教学; 文献传递

HAP1在大鼠胃粘膜内的分布特征及生后发育规律: 2004年; 亨廷顿蛋白相关蛋白1(huntingtin associated protein 1，HAP1)是一种功能不明的新蛋白质，因其与引起亨廷顿病的突变亨廷顿蛋白(huntingtin)具有相互作用而得名。以前关于HAP1的研究多集中在该蛋白与亨廷顿病神经病理学关系上。我们近来得研究发现，HAP1不仅存在于神经系统内，还分布在内分泌系统。; 叶翠芳许瑞娜廖敏汪薇曦张亦农李和; 关键词：亨廷顿病胃粘膜内亨廷顿蛋白相关蛋白1 神经病理学生后发育

R6/2型亨廷顿病转基因小鼠胰岛β细胞功能损伤被引量：2: 2009年; 目的:研究R6/2型亨廷顿病(HD)转基因小鼠胰岛β细胞的功能,揭示HD转基因小鼠继发糖尿病的机制。方法:利用R6/2型HD转基因小鼠模型,检测正常和HD小鼠空腹血糖以及血清胰岛素水平;并应用HE染色和免疫荧光技术分析正常和HD小鼠胰岛形态学差异。结果:与正常小鼠相比,R6/2型HD小鼠空腹血糖显著增高,血清胰岛素水平明显降低,胰岛萎缩,β细胞数量减少,细胞功能指数降低,而胰岛素抵抗指数正常。结论:胰岛β细胞功能损伤是引起R6/2HD转基因小鼠继发糖尿病发生的主要因素。; 叶翠芳李和; 关键词：亨廷顿病糖尿病胰腺Β细胞

老龄大鼠脑室管膜周围血管加压素神经元免疫细胞化学研究: 2001年; 为观察老龄大鼠脑室管膜周围血管加压素 (Vasopressin,VP)能神经元的分布和 VP表达的变化 ,应用免疫细胞化学方法 ,对青年组和老龄组大鼠下丘脑 VP能神经元进行免疫细胞化学反应。结果显示 ,老龄组大鼠第三脑室、侧脑室和穹窿下器的脑室管膜周围可见较多环脑室分布、VP免疫反应增强的 VP能神经元和神经纤维 ;而正常青年组大鼠第三脑室、侧脑室和穹窿下器的脑室管膜周围则极少见类似分布的 VP免疫反应阳性神经元。上述部位 VP免疫反应神经元的增加和 VP表达增强可能与机体老龄化过程有关。; 刘胜洪郝刚王芳叶翠芳刘子龙刘汉武刘能保; 关键词：血管加压素免疫细胞化学老龄大鼠

胰岛素抑制突变亨廷顿蛋白的聚积和毒性: 2008年; 目的:探讨胰岛素对细胞内突变亨廷顿蛋白(Huntingtin,htt)聚集物形成及其细胞毒性的影响。方法:利用脂质体转染法在培养的Hela细胞和HEK293细胞瞬时或稳定转染编码正常或突变htt的氨基末端片段的cDNA,检测不同浓度胰岛素刺激对细胞内突变htt聚集物形成以及细胞活力的影响。结果:在瞬时转染的Hela细胞和稳定转染的HEK293细胞中,含20个谷氨酰胺重复序列(20Q)的正常htt氨基末端片段弥散分布在胞浆内,而含150个谷氨酰胺重复序列(150Q)的突变htt氨基末端片段在多数细胞胞浆或核内形成聚集物。150Q的Hela和HEK293细胞经一定浓度的胰岛素刺激后聚集物的形成显著减少,细胞活力也明显提高。而胰岛素的刺激对20Q的细胞内正常htt的表达以及细胞活力无明显影响。结论:胰岛素能有效抑制细胞内突变htt聚集物的形成及其细胞毒性。; 叶翠芳李和刘思何小波邹玮; 关键词：亨廷顿病亨廷顿蛋白胰岛素毒性

胞质内非聚集型突变亨廷顿蛋白对神经细胞的毒性研究: 亨廷顿病(Huntington's disease,HD)是一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病,由HD基因突变所致.该研究中,我们利用小鼠成神经瘤细胞(N2a细胞),通过基因转染技术建立瞬时和稳定表达正常或突变Htt氨...; 叶翠芳; 关键词：亨廷顿病亨廷顿蛋白分化; 文献传递

热休克蛋白40和热休克蛋白70抑制N2a细胞内突变亨廷顿蛋白聚积和毒性: 2009年; 目的研究热休克蛋白40（HSP40）和热休克蛋白70（HSP70）对N2a细胞内突变亨廷顿蛋白（htt）聚集物形成和毒性的影响。方法应用荧光显微镜术和免疫印迹技术检测单独或共同过表达HSP40和HSP70对N2a细胞内转染的突变htt（含有150个谷氨酰胺重复数,150Q）聚集物形成的影响;应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析细胞活力和比色法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果单独过表达HSP40或HSP70,尤其是共同过表达HSP40和HSP70显著减少150Q htt在N2a细胞内的聚积,各组含有聚集物的细胞为（n=1 000）：仅表达150Q htt组约50%,过表达HSP40组约12%,过表达HSP70组约15%,共同过表达HSP40和HSP70组约5%。MTT分析结果显示,单独尤其是共同过表达HSP40和HSP70能显著增加150Q细胞的活力（P＆lt;0.01,n=3）,同时减少ROS产生（P＆lt;0.01,n=3）。结论HSP40和HSP70通过抑制细胞内突变htt聚积以及减少氧化应激而增加150Q N2a细胞活力。; 叶翠芳李和; 关键词：亨廷顿蛋白热休克蛋白70 免疫印迹四甲基偶氮唑盐 N2A细胞

突变亨廷顿蛋白在亨廷顿病发病中的作用: 李和李世华叶翠芳张亦农汪薇曦; 该项目首次确定mHtt能在神经元轴突和轴突终末内形成神经毡聚集物，并发现mHtt神经毡聚集物的密度与HD病情进展密切相关；证明了mHtt核内聚集物和神经毡聚集物均由较短的mHtt氨基末端片段形成，与其中间段和羧基末端无关...; 关键词：; 关键词：亨廷顿病亨廷顿蛋白神经退行性变