周铭
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：广西医科大学药学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：广西科技厅自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
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- 基因芯片技术分析表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对两株肝癌耐药细胞基因表达谱影响
- 肝癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一，是广西常见和高发的恶性肿瘤。联合化疗是肝癌治疗的重要措施，但化疗效果不佳，除与70％肝癌天然耐药有关，MDR已成为肝癌治疗的最大障碍。目前MDR逆转剂的机制单一、明显剂量限制性及体内难...
- 周铭
- 关键词：基因芯片表没食子儿茶素没食子酸酯多药耐药性
- 文献传递
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对两株不同肝癌耐药细胞株基因表达谱的影响被引量：8
- 2008年
- 背景与目的:绿茶中的儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)在体内外能逆转肝癌细胞多药耐药性。鉴于多药耐药机制的复杂性,本研究拟采用高通量基因芯片技术进一步探讨EGCG逆转人肝癌细胞BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU多药耐药的可能机制。方法:MTT法检测药物敏感性,基因芯片技术分析EGCG作用于两株不同肝癌耐药细胞的基因表达谱差异,RT-PCR和Western blot法分别检测相同处理条件下两株肝癌耐药细胞的基因MDR1、LRP和Cyclin G1蛋白表达变化以验证基因芯片技术结果。结果:EGCG对BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU细胞的IC10分别为24.76mg/L、20.60mg/L。20mg/L EGCG联合0.05mg/L ADM、100μmol/L 5-FU对BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU的逆转倍数分别为9.66、2.36倍。EGCG作用BEL7404/ADM双荧光通路显著差异基因210个,上调表达38个,下调表达172个。与耐药机制相关的可能基因有ABCB10(MDR/TAP)、TOP2A、TOP2B、CCNG1上调,ABCB1、MVP、ARHD、HDAC5、GSS、GSTPI、HSPA1B、HSPB7、CDKN1A、RAB11B、RAB9P40下调。作用BEL7402/5-FU双荧光通路显著差异基因179个,上调表达31个,下调表达148个。与耐药机制相关的可能基因有ABCG(BCRP)、CCNG2、GADD34、RB1、RBBP4上调,DTYMK、GPX1、USP5、BAX、BAK1、HSPA1L下调等。相同处理条件下两组肝癌耐药细胞的MDR1、LRP基因表达均减少,CyclinG1蛋白表达均增加。结论:EGCG对肝癌多药耐药细胞BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU具逆转作用,但作用于不同肝癌多药耐药细胞的基因表达谱变化不完全相同。
- 唐海桦周铭梁钢
- 关键词：基因芯片表没食子儿茶素没食子酸酯多药耐药耐药逆转
- EGCG对人耐药口腔表皮样癌细胞株耐药逆转的实验被引量：7
- 2007年
- 目的研究EGCG对人多药耐药口腔癌细胞KBV200的细胞毒增敏作用及裸鼠移植瘤的抑瘤作用。方法MTT法检测药物对细胞的毒性作用,流式细胞术分别检测细胞P糖蛋白的表达,HPLC检测细胞内VCR浓度,采用KB和KBV200细胞分别种植同一裸鼠左、右腋下,观察用药后体重、抑瘤率的改变。RT-PCR检测瘤组织mdr1的表达。结果EGCG在100mg·L-1以下剂量对两株肿瘤细胞的抑制率均小于10%,EGCG与VCR联合应用可明显提高VCR的细胞毒作用;EGCG联合VCR作用后KBV200细胞内VCR浓度升高,P糖蛋白的表达下降;EGCG可增加VCR对KBV200的抑瘤作用,可降低瘤组织MDR1的表达量。结论EGCG可增强VCR对多药耐药肿瘤细胞KBV200的细胞毒作用,机制可能与降低MDR1-mRNA、P-gp表达,提高细胞内药物浓度有关。
- 梁钢林晓贞唐安洲黎莉周铭
- 关键词：多药耐药P糖蛋白耐药逆转剂鳞癌
- 高通量分析技术在肿瘤MDR中的研究进展被引量：2
- 2006年
- 高通量分析技术是近年来肿瘤研究新平台,肿瘤多药耐药(MDR)和耐药逆转药物研究在肿瘤化疗领域亟需解决。现综述基因芯片、蛋白质芯片、组织芯片三大高通量微阵列技术在肿瘤MDR机制、筛选耐药逆转靶点和逆转药物及指导临床个体化治疗等方面的应用。
- 周铭梁钢
- 关键词：微阵列分析肿瘤抗药性抗肿瘤药
- 表没食子儿茶素没食子酸酯逆转多药耐药肝癌细胞株基因表达谱变化被引量：2
- 2008年
- 目的:采用基因芯片技术获取表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)逆转肝癌多药耐药(multi-drug resistance,MDR)细胞前后的基因表达谱变化,探讨EGCG的可能耐药逆转作用机制。方法:cDNA微阵列分析EGCG作用肝癌MDR细胞株BEL7404/ADM前后的基因表达谱差异,Western Blot法检测细胞Cyclin G1蛋白表达变化以验证基因芯片分析的结果。结果:相对BEL7404/ADM细胞组,EGCG作用后细胞双荧光通路显著差异基因210个,上调表达38个,下调表达172个。与EGCG可能逆转耐药相关的基因有ABCB10(MDR/TAP),TOP2A,TOP2B,CCNG1上调,ABCB1,MVP,ARHD,HDAC5,GSS,GSTPI,HSPA1B,HSPB7,CDKN1A,RAB11B,RAB9P40下调等。Cyclin G1蛋白表达增加,符合cDNA微阵列基因水平变化。结论:EGCG多基因、多环节、多途径改变参与逆转ADM诱导的肝癌MDR,Western blot与基因芯片分析结果一致。
- 唐海桦周铭张海英梁钢
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯基因芯片多药耐药性
- EGCG对两株耐药肿瘤细胞的细胞毒增敏作用及抑瘤作用研究被引量：13
- 2006年
- 目的:研究EGCG对人耐药肝癌细胞BEL7404/Adr和耐药口腔癌细胞KBV200的细胞毒增敏作用及对裸鼠移植瘤的抑瘤作用。方法:MTT法检测药物对体外培养细胞的毒性作用,采用BEL7404/ADR或KBV200细胞种植于裸鼠皮下,建立耐药肿瘤模型,观察用药后对裸鼠体重、抑瘤率、病理改变以及RTPCR和免疫组化法分别检测瘤组织mdr1和P糖蛋白的表达。结果:EGCG在100mg/L以下剂量对两株耐药肿瘤细胞的抑制率均小于10%,EGCG与抗肿瘤药物联合应用可明显提高抗肿瘤药物的细胞毒作用;体内与抗肿瘤药物联合应用对两种肿瘤抑瘤率明显高于单用抗肿瘤药物组,mdr1mRNA和Pgp的表达下降。结论:EGCG与抗肿瘤药物联合应用可增强化疗药物对耐药肿瘤细胞BEL7404/Adr和耐药口腔癌细胞KBV200的细胞毒作用,机制可能与降低MDR1mRNA表达、降低Pgp表达有关。
- 林晓贞梁钢黎莉唐安洲莫武宁周铭
- 关键词：EGCGP糖蛋白KBV200
