公共文化服务平台

周长喜: 作品数：45 被引量：183H指数：8; 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金北京市科委项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

JAB1对缺氧环境肺癌A549细胞化疗敏感性调控的研究被引量：2: 2012年; 目的观察导入pcDNA3.1-HRE-JAB1真核表达质粒的肺癌A549细胞,在低氧环境下对健择(Gemzar)的化疗敏感性,以期找到一种提高肺癌化疗敏感性的方法。方法首先构建缺氧反应元件启动的pcDNA3.1-HRE-JAB1真核表达质粒,鉴定后将该质粒导入肺癌A549细胞。在低氧环境培养过程中加入化疗药物Gemzar,观察空白组(A549)、空载体组(A549+pcD-NA3.1-HRE)和质粒组(A549+pcDNA3.1-HRE-JAB1)肺癌A549细胞对Gemzar的敏感性。采用Real-time PCR和Westernblot分别检测各组肺癌A549细胞中JAB1的mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测各组肺癌A549细胞周期分布和凋亡情况。结果通过双酶切鉴定,确定构建获得了pcDNA3.1-HRE-JAB1质粒。在有化疗药物Gemzar的情况下,质粒组分别与空白组或空载体组比较,质粒组肺癌A549细胞中JAB1mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),而细胞周期被明显阻滞于G1期(P<0.01)。结论 JAB1在低氧环境下高表达提高了药物Gemzar化疗的敏感性,这将可能成为一种理想的提高肺癌或其他实体恶性肿瘤化疗敏感性的手段。; 胡明冬徐剑铖杨昱徐静周长喜毛梅王艺; 关键词：A549细胞 JAB1 健择化疗敏感性

海水淹溺肺损伤肺水通道蛋白1、5的表达及意义的实验研究: 海水淹溺不仅是航海事故、海上生产作业、旅游的死亡原因之一，而且是军队海上训练、作战、抢滩登陆战斗和非战斗减员的重要原因。水运交通事故，潜水等水上运动引起的淹溺在沿海地区更为常见。海水吸入肺内，可以直接损伤肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮...; 周长喜; 关键词：海水淹溺肺损伤水通道蛋白地塞米松蛋白表达; 文献传递

脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量变化及其意义被引量：2: 2006年; 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，脓毒症为其常见病因。最近的研究表明，革兰阴性菌产生的鞭毛蛋白有高强致炎作用，推测鞭毛蛋白可能是急性肺部炎症过程的重要激发物。但在脓毒症诱导ALI时，鞭毛蛋白有何变化目前尚不清楚。本实验通过观察脓毒症肺损伤大鼠外周血血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织匀浆中鞭毛蛋白的含量，旨在阐明ALI发病机制，为其防治提供新的理论及实验依据。; 周长喜徐剑铖胡明冬杨昱; 关键词：急性肺损伤鞭毛蛋白脓毒症急性呼吸窘迫综合征支气管肺泡灌洗液

临床医学博士学位论文质量分析与思考: 2009年; 博士学位论文反映了博士生所接受的教育水平和独立研究能力,是博士生培养质量的基本标志。近几年来,我国研究生招生规模不断扩大,一定程度上造成了博士生教育水平的下降和学术质量的滑坡。为了深入了解和评估笔者所在研究所博士生教育质量状况,配合国家和军队管理部门的相关要求,随机抽取笔者所在研究所(来自UMI博士论文全文中国集团)与美国、加拿大(来自Proquest Information and Leaming)20年来部分呼吸专业的临床医学博士论文进行对比分析,寻找问题并提出相应措施,将工作中心转移到重视素质、提高质量上来。; 王关嵩李运成林科雄周长喜黄春基钱桂生; 关键词：学位论文

重组Shh因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响研究被引量：4: 2009年; 目的观察不同剂量重组Shh(recombinant sonic hedgehog,rShh)因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)的促进增殖及抗凋亡作用。方法组织块法原代培养大鼠PMVEC,建立大鼠PMVEC海水浸泡模型,加入不同剂量重组Shh因子,采用TUNEL法检测PMVEC凋亡率。采用2,3-苯基溴化四唑(MTT)染色计数法测定细胞增殖活性。结果海水浸泡可导致PMVEC损伤,表现为PMVEC细胞增殖受到抑制以及凋亡发生率增加。重组Shh能降低海水所致PMVEC增殖抑制率和其凋亡率,在实验剂量范围内,其促增殖和抗凋亡作用呈剂量依赖性。结论重组Shh可促进海水浸泡PMVEC增殖和抑制其凋亡。; 杨昱钱桂生王关嵩邓朝霞周长喜; 关键词：SHH 肺微血管内皮细胞

脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量与TNF-α相关性研究被引量：6: 2007年; 目的观察脓毒症大鼠肺损伤模型中鞭毛蛋白与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法120只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组,即脓毒症组、假手术组。脓毒症组用盲肠结扎穿孔法建立模型,假手术组除不结扎穿孔、不切除盲肠外,其他处理同脓毒症组。分别于致伤后2、4、6、12、24、48h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化;采用ELISA法检测外周血血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量以及外周血血清TNF-α的含量。结果成功复制了大鼠脓毒症肺损伤模型,脓毒症组在致伤后12h时点血PaO2明显下降,致伤后48h时点降到最低,脓毒症组12、24、48h时点血PaO2显著低于对应时点假手术组(P<0.01)。光镜下可见脓毒症组24h时点肺组织有以中性粒细胞为主的炎细胞浸润、肺间质和肺泡水肿,假手术组未见明显病理变化。脓毒症组血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量在致伤后12h和24h时点明显增加,12、24、48h时点显著高于对应时点假手术组(P<0.01),脓毒症组血清TNF-α含量在致伤4h后各时点均显著高于对应时点假手术组(P<0.01)。Pearson相关性分析表明,脓毒症发生时大鼠血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量与外周血血清TNF-α含量呈正相关(r=0.711,P<0.05;r=0.66,P<0.05;r=0.52,P<0.05)。结论脓毒症发生时,鞭毛蛋白可能通过诱导TNF-α的产生导致肺损伤。; 周长喜徐剑铖钱桂生胡明冬杨昱刘英新; 关键词：鞭毛蛋白脓毒症急性呼吸窘迫综合征 TNF-Α

甲型副伤寒沙门菌鞭毛蛋白的分离、纯化和鉴定被引量：8: 2005年; 目的提纯甲型副伤寒沙门菌鞭毛蛋白并鉴定。方法选用甲型副伤寒沙门菌,经自制的液体培养基扩大培养后,酸裂解法初步分离出鞭毛蛋白,用AKTAExplorer蛋白纯化系统除盐,弱阴离子交换层析纯化。纯化的蛋白用SDS-PAGE、Westernblot和磷钨酸负染扫描电子显微镜(scanningelectronmicrocopy,SEM)观察并摄片鉴定。考马斯亮蓝法测定所获得鞭毛蛋白的产量。结果SDS-PAGE提示纯化的鞭毛蛋白为一条相对分子质量(Mr)为52×103蛋白带;免疫印迹试验亦提示条带在Mr52×103处;SEM观察发现该鞭毛蛋白呈丝状;三者均证实该蛋白为同一均质蛋白。蛋白定量测得每克湿重的细菌可提取(4.8±0.5)mg鞭毛蛋白。结论经酸裂解法可获得高产量的鞭毛蛋白,且易于纯化和鉴定。; 胡明冬徐剑铖周长喜冯英凯龚传明毛宝龄; 关键词：甲型副伤寒沙门菌鞭毛蛋白蛋白纯化 SDS-PAGE 扫描电子显微镜

以长期腰背痛和自发骨折为表现的老年不分泌型多发性骨髓瘤一例: 2022年; 本文报道一例以长期持续腰背部疼痛及多发骨折就诊的72岁老年不典型多发性骨髓瘤患者。患者因腰背痛曾就诊于多家医院,病程约17个月,多次行CT、MRI及实验室检查,提示存在多发骨破坏,考虑重度骨质疏松。针对腰椎压缩性骨折,行腰2/4椎体骨折球囊撑开椎体后凸成形术及腰2椎体活检术,病理未发现肿瘤细胞。由于腰背痛持续加重,患者入住中国人民解放军总医院第二医学中心。综合评估,患者存在严重消瘦(恶液质状态)、纳差、卧床状态、全身多处疼痛、无法站立及行走、贫血、高钙血症、多发骨破坏,无M蛋白血症,考虑多发性骨髓瘤、肿瘤(如肺癌、前列腺癌、类癌等)骨转移、组织细胞增生症X及重度骨质疏松症等诊断。但经髂骨穿刺及活检、基于PET/CT肋骨破坏部位的CT引导下穿刺活检,均未发现肿瘤细胞(包括具有诊断意义的异常浆细胞显著增生)。最后,经胸骨穿刺确诊为多发性骨髓瘤。随后,患者接受了连续6个周期的硼替佐米联合地塞米松(简称PD或BD)方案和2个周期的硼替佐米、地塞米松联合多柔比星脂质体(简称PAD)方案治疗,并每2个周期进行一次疗效评估,评估结果均为部分缓解(VGPR)。患者目前恢复为患病前的生活自理状态。; 宋謌杨波楼方定阎丽周长喜阎丽蔡力力周长喜卢学春; 关键词：多发性骨髓瘤骨质疏松

鞭毛蛋白致肺微血管内皮细胞炎症诱发共培养肺泡上皮细胞炎症的级联放大效应与信号传导通路被引量：1: 2013年; 目的探讨鞭毛蛋白感染后炎症级联放大效应与信号传导通路。方法建立Transwell共培养体系，将人肺微血管内皮细胞株（ human pulmonary microvascular endothelial cells, HPMECs ）接种于Transwell小室的下层，培养2h后，将人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549细胞株接种于小室的上层与HPMECs共培养15d。实验分为3组：HPMECs与A549细胞共培养空白对照组、鞭毛蛋白（2μg／mL）感染HPMECs再与A549细胞共培养组（实验组I）、HPMECs加DAPT（Notch信号阻断剂，终浓度10μmol／L）预处理再行鞭毛蛋白感染与A549细胞共培养组（实验组Ⅱ）。用ELISA法检测各组HPMECs和A549细胞培养上清液TNF-α蛋白表达，检测HPMECs上清液Notchl蛋白表达水平。结果与共培养空白对照组比较，鞭毛蛋白感染HPMECs后，共培养HPMECs和A549细胞上清液TNF-α蛋白[（11．45±1．59）pg／mLvs（6．13土0．86）pg／mL，（P〈0．01）、（9．93±1．46）pg／mLvs（5．895：0．83）pg／mL，（P〈0．01）]和HPMECs上清液中Notchl蛋白[（7．03±1．06）pg／mL坩（5．39±0．76）pg／mL，（P〈0．05）]表达水平皆明显升高，提示鞭毛蛋白引起HPMECs炎症，且向A549细胞传导级联放大，而HPMECs使用Notch信号阻断剂处理后，HPMECs上清液Notchl蛋白表达水平明显降低[（3．78±0．53）pg／mLvs（7．03±1．06）pg／mL，（P〈0．01）]，共培养A549细胞上清液TNF-α蛋白表达水平也显著下降[（7．47±1．05）pg／mL坩（9．93±1．46）pg／mL，（P〈0．05）]，表明HPMECs炎症反应经过Notch信号通路传导向A549细胞级联放大。结论鞭毛蛋白感染肺微血管内皮细胞能引起炎症反应，并可能经过Notch信号通路传导向肺泡上皮细胞级联放大。; 周长喜夏世金胡明冬杨昱孙涛钱桂生; 关键词：鞭毛蛋白微血管内皮细胞肺泡上皮细胞共培养

不同剂量鞭毛蛋白致大鼠急性肺损伤的对比研究被引量：1: 2009年; 目的研究经大鼠尾静脉注入不同剂量鞭毛蛋白后,观察不同时相点急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生的情况,探讨其发生的可能机制。方法240只清洁级雄性Wistar大鼠分为4组:对照组、致伤1组、致伤2组和致伤3组。对照组给予生理盐水,各致伤组分别给予5、50、500μg/kg的鞭毛蛋白,于静注后2、4、6、12、24、48h,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿干比值(W/D)、血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-lβ(IL-lβ)细胞因子的含量以及观察肺组织的病理改变。结果静注鞭毛蛋白后,在对应时相点,鞭毛蛋白注入剂量越大,大鼠PaO2越低,肺W/D越高;外周血及BALF中,细胞因子TNF-α、IL-lβ含量越高;肺组织病理改变越明显。以上各指标在各对应时相点,致伤2、3组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);致伤2、3组与致伤1组间也有显著性差异(P<0.01);致伤2组与致伤3组间仅TNF-α含量比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论鞭毛蛋白可致大鼠急性肺损伤,且其具有剂量和时间的差异性。; 胡明冬徐剑铖周长喜杨昱钱桂生毛梅; 关键词：鞭毛蛋白细胞因子

周长喜

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

周长喜

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈