唐俊利
- 作品数：9 被引量：16H指数：2
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- 胆固醇诱导人肝细胞C反应蛋白基因表达的效应及机理初探
- 目的：研究胆固醇对人肝细胞c反应蛋白(C-reactive protein，CRP)基因表达的影响并初步探讨其机制。
方法：分别以浓度为6.25mg/L，12.5mg/L，25.0mg/L，50.0mg/L的胆...
- 唐俊利
- 关键词：C反应蛋白胆固醇基因表达免疫比浊法分子机制
- 文献传递
- 17β-雌二醇增加人肝细胞C-反应蛋白表达
- 2009年
- 徐海燕唐俊利钱民章
- 关键词：C-反应蛋白17Β-雌二醇人肝细胞REACTIVEPROTEIN炎症标志物
- 胆固醇诱导人肝细胞C反应蛋白基因表达
- 2009年
- 目的研究胆固醇对人肝细胞L-02C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)基因表达的影响并初步探讨其机制。方法分别以浓度为6.25mg/L,12.5mg/L,25.0mg/L,50.0mg/L的胆固醇作用人肝细胞L-02,采用real-time PCR法检测细胞中CRP mRNA转录情况;Western blot检测细胞内CRP基因表达;免疫比浊法检测细胞培养液中CRP含量,观察胆固醇对L-02细胞CRP基因表达的影响。用荧光分光光度计测定胆固醇刺激细胞后细胞内第二信使钙离子浓度变化情况,初步探讨胆固醇诱导CRP基因表达的分子机制。结果胆固醇能诱导人肝细胞C反应蛋白的表达(P<0.05),其诱导效应随浓度增加而增强;同时细胞内钙离子浓度随胆固醇剂量的增加而增大(P<0.05)。结论胆固醇能诱导人肝细胞L-02CRP基因表达,其机制可能与上调细胞内钙离子浓度有关。
- 唐俊利徐海燕钱民章
- 关键词：C反应蛋白胆固醇人肝细胞基因表达
- 胆固醇对血管内皮细胞基因组DNA甲基化的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:研究胆固醇对人血管内皮细胞基因组DNA甲基化水平的影响。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞ECV304,以50.00 mg/L的胆固醇作用于ECV304 48 h,提取细胞基因组DNA,用高效液相色谱法(HPLC)检测基因组DNA甲基化水平。结果:与无胆固醇的对照组比较,50.00 mg/L胆固醇使ECV304细胞中DNA甲基化水平显著下降(P<0.01)。结论:一定浓度的胆固醇能降低血管内皮细胞中DNA甲基化水平。
- 卢志顺余晓唐俊利钱民章
- 关键词：胆固醇血管内皮细胞基因组DNA甲基化
- 胆固醇诱导人肝细胞C反应蛋白基因表达及机制初探
- 2007年
- 唐俊利徐海燕冯赞杰李琴山钱民章
- 关键词：病理学与病理生理学C反应蛋白胆固醇动脉粥样硬化核因子ΚB
- 单核细胞趋化蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的分子机制
- 2007年
- 李琴山刘洋冯赞杰唐俊利钱民章
- 关键词：病理学与病理生理学单核细胞趋化蛋白1人脐静脉内皮细胞BAX蛋白FAS蛋白BCL-2蛋白凋亡
- 胆固醇对血管内皮细胞的损伤被引量：13
- 2006年
- 目的研究胆固醇对人血管内皮细胞的损伤作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,分别以浓度为6.25、12.50、25.00、50.00mg/L的胆固醇作用于ECV304细胞48h,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactatedehydro-genase,LDH)活性,一氧化氮(nitricoxide,NO)浓度,一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度。结果与无胆固醇组比较,胆固醇浓度为50.00mg/L时培养液中LDH活性显著增加;25.0mg/L,50.0mg/L浓度组培养液中NO浓度显著降低;胆固醇浓度为6.25、12.5、25.0、50.0mg/L组与无胆固醇组比较,随着胆固醇浓度提高,培养液中NOS活性逐渐降低,MCP-1浓度逐渐增高,有显著性差异。结论一定浓度的胆固醇能直接损伤人血管内皮细胞结构,影响内皮细胞的部分分泌功能。
- 卢志顺余晓唐俊利钱民章
- 关键词：胆固醇人血管内皮细胞一氧化氮合酶一氧化氮单核细胞趋化蛋白-1
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制胆固醇诱导的人肝细胞C反应蛋白的表达被引量：1
- 2008年
- 目的研究核因子κB(NF-κB)信号通路阻断剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对胆固醇诱导的人肝细胞C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)表达的影响。方法培养肝细胞L-02并将其分为3个组,即胆固醇作用组、PDTC+胆固醇作用组和对照组,分别作用细胞48 h。采用Western blot和免疫比浊法分别检测细胞内和细胞培养液中CRP含量,比较有无PDTC作用下CRP表达量的变化。结果胆固醇能显著诱导人肝细胞C反应蛋白的表达(P<0.05),且其诱导效应随浓度增加而增强;加入PDTC阻断NF-κB信号通路后,胆固醇诱导人肝细胞CRP基因表达的作用减弱(P<0.05)。结论PDTC阻断NF-κB信号通路后,CRP表达量下降,提示NF-κB信号通路可能参与了胆固醇诱导CRP基因表达的过程。
- 唐俊利徐海燕刘喜平钱民章
- 关键词：C反应蛋白胆固醇动脉粥样硬化核因子ΚB
- 染料木黄酮对人肝细胞C-反应蛋白表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究不同剂量的染料木黄酮对人肝细胞C-反应蛋白(CRP)表达的影响以及对人IL-6诱导的人肝细胞CRP表达的干预作用。方法:不同浓度的染料木黄酮(0.1,1.0,10,100,500,1000μmol/L)作用于L-02肝细胞24 h;浓度为0.1,1.0,10μmol/L的染料木黄酮分别与100 ng/mL人IL-6共同作用24 h。均采用Western blot检测各组细胞内C-反应蛋白表达情况。结果:0.1,1.0,10μmol/L的染料木黄酮没有诱导L-02肝细胞CRP表达,但能抑制人IL-6诱导的L-02肝细胞CRP表达,其抑制效应有量效相关性;100,500,1000μmol/L染料木黄酮可明显诱导L-02肝细胞CRP表达,其诱导效应有量效相关性。结论:高剂量的染料木黄酮可以诱导L-02肝细胞CRP表达,低剂量的染料木黄酮可以抑制人,IL-6诱导的L-02肝细胞CRP表达,为其抗动脉粥样硬化提供了实验室依据。
- 徐海燕唐俊利孟爱霞钱民章
- 关键词：肝细胞C-反应蛋白染料木黄酮白介素-6
